Thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation

Numerous experimental researches and clinical observations reveal that immediately after cardiac arrest a significant platelet activation appears which is not counterbalanced by endogenous fibrinolysis and leads to disseminated laying down of fibrin’s concrement in arteria and microclots’ formation. The process is being developed during cardiopulmonary resuscitation and extended to a post-resuscitation period. There have been some experimental works and clinical examinations revealing that treatment with heparin and thrombolysis’ application can increase the survival rate after an incident of cardiac arrest. Thrombolysis therapy becomes a new method facilitating prognosis as to patient’s health after cardiac arrest. Presently one can state undoubtedly that either fibrinolysis therapy or thrombolysis therapy is justified at suspicion of an acute pulmonary embolism contributing to patient’s hemodynamic stabilization. In the results it has been obtained hitherto that this sort of therapy, applied during cardiopulmonary resuscitation after prolonged cardiac arrest at acute coronary syndrome increases survival rate and improves patient’s neurological state during a post-resuscitation period. Full confirmation of these observations needs some further multi-centered, randomized studies of the issues under consideration. (Cardiol J 2007; 14: 24–28

Treatment of chronic hemodialysis patients with low-dose fenofibrate effectively reduces plasma lipids and affects plasma redox status

Dyslipidemia is common in chronic hemodialysis patients and its underlying mechanism is complex. Hemodialysis causes an imbalance between antioxidants and production of reactive oxygen species, which induces the oxidative stress and thereby may lead to accelerated atherosclerosis. Statins have been found to be little effective in end-stage kidney disease and other lipid-lowering therapies have been only scarcely studied. The study aimed to assess the effect of low-dose fenofibrate therapy on plasma lipids and redox status in long-term hemodialysis patients with mild hypertriglyceridemia

Leczenie trombolityczne w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej

W licznych badaniach eksperymentalnych oraz w obserwacjach klinicznych dowiedziono, że natychmiast po zatrzymaniu krążenia następuje znacząca aktywacja płytek krwi i układu krzepnięcia, co nie jest równoważone endogenną fibrynolizą i prowadzi do uogólnionego odkładania złogów fibryny w naczyniach oraz do powstawania mikrozakrzepów. Proces ten rozwija się w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej i przenosi się na okres poresuscytacyjny. Istnieją prace doświadczalne i badania kliniczne, których wyniki wskazują, że leczenie heparyną i zastosowanie trombolizy może zwiększać przeżywalność po incydencie nagłego zatrzymania krążenia. Leczenie trombolityczne staje się więc nową metodą stwarzającą szanse na poprawę rokowania u pacjentów po tym incydencie. Obecnie jest oczywiste, że terapię fibrynolityczną lub trombolityczną można stosować w ostrej zatorowości płucnej, co przyczynia się do stabilizacji hemodynamicznej pacjenta. W dotychczasowych badaniach wykazano, że tego rodzaju leczenie, stosowane podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej po przedłużonym zatrzymaniu krążenia w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego, zwiększa przeżywalność i poprawia stan neurologiczny pacjentów w okresie poresuscytacyjnym. Pełne potwierdzenie tych obserwacji wymaga kontynuowania dalszych wieloośrodkowych, randomizowanych badań. (Folia Cardiologica Excerpta 2007; 2: 12-17

Przetoki tętnic wieńcowych. Lokalizacja anatomiczna i różnorodność objawów klinicznych

Wstęp: Przetoki tętnic wieńcowych są rzadkimi anomaliami. U dorosłych najczęściej powodują objawy kliniczne występujące w chorobie wieńcowej. W niniejszej pracy analizie poddano stwierdzone w koronarografii przypadki obecności tej anomalii. Materiał i metody: Przeanalizowano 4100 koronarografii. Przetoki stwierdzono u 11 chorych (0,27%). U 1 osoby przyczyną koronarografii była wada serca, u pozostałych 10 podejrzenie choroby wieńcowej. Spośród tej grupy u 3 osób stwierdzono istotne zmiany miażdżycowe, u 7 oprócz przetok nie obserwowano zmian organicznych w tętnicach wieńcowych. Oceniono stopień nasilenia dolegliwości podmiotowych i współistnienie innych schorzeń. U wszystkich chorych wykonano badania elektrokardiograficzne spoczynkowe i wysiłkowe oraz badanie echokardiograficzne. Szczególnej analizie poddano 7-osobową grupę pacjentów bez towarzyszących innych zmian w tętnicach wieńcowych. Wyniki: W 5 przypadkach przetoki rozpoczynały się w początkowym odcinku tętnicy zstępującej przedniej (LAD), także w 5 przypadkach - w początkowym odcinku prawej tętnicy wieńcowej (RCA), w 4 przypadkach - na obwodzie RCA, a w 1 przypadku - na obwodzie LAD. W 1 przypadku przetoki uchodziły do lewego przedsionka, w 5 - do tętnicy płucnej, w 5 - do prawej komory, a w 2 przypadkach - do prawego przedsionka. U wszystkich 7 chorych bez zmian miażdżycowych stwierdzono nadciśnienie tętnicze. Jedna osoba przebyła zawał serca w zakresie tętnicy, od której odchodziła przetoka. Wnioski: Przetoki tętnic wieńcowych występują w różnorodnym układzie anatomicznym i mogą powodować objawy charakterystyczne dla choroby wieńcowej. Nie można wykluczyć, że nadciśnienie tętnicze sprzyja pojawieniu się objawów klinicznych u chorych z przetokami. Dokładniejsza ocena znaczenia przetok wymaga przeprowadzenia badań w większej grupie pacjentów. (Folia Cardiol. 2004; 11: 27-32

Przetoki tętnic wieńcowych. Lokalizacja anatomiczna i różnorodność objawów klinicznych

Wstęp: Przetoki tętnic wieńcowych są rzadkimi anomaliami. U dorosłych najczęściej powodują objawy kliniczne występujące w chorobie wieńcowej. W niniejszej pracy analizie poddano stwierdzone w koronarografii przypadki obecności tej anomalii. Materiał i metody: Przeanalizowano 4100 koronarografii. Przetoki stwierdzono u 11 chorych (0,27%). U 1 osoby przyczyną koronarografii była wada serca, u pozostałych 10 podejrzenie choroby wieńcowej. Spośród tej grupy u 3 osób stwierdzono istotne zmiany miażdżycowe, u 7 oprócz przetok nie obserwowano zmian organicznych w tętnicach wieńcowych. Oceniono stopień nasilenia dolegliwości podmiotowych i współistnienie innych schorzeń. U wszystkich chorych wykonano badania elektrokardiograficzne spoczynkowe i wysiłkowe oraz badanie echokardiograficzne. Szczególnej analizie poddano 7-osobową grupę pacjentów bez towarzyszących innych zmian w tętnicach wieńcowych. Wyniki: W 5 przypadkach przetoki rozpoczynały się w początkowym odcinku tętnicy zstępującej przedniej (LAD), także w 5 przypadkach - w początkowym odcinku prawej tętnicy wieńcowej (RCA), w 4 przypadkach - na obwodzie RCA, a w 1 przypadku - na obwodzie LAD. W 1 przypadku przetoki uchodziły do lewego przedsionka, w 5 - do tętnicy płucnej, w 5 - do prawej komory, a w 2 przypadkach - do prawego przedsionka. U wszystkich 7 chorych bez zmian miażdżycowych stwierdzono nadciśnienie tętnicze. Jedna osoba przebyła zawał serca w zakresie tętnicy, od której odchodziła przetoka. Wnioski: Przetoki tętnic wieńcowych występują w różnorodnym układzie anatomicznym i mogą powodować objawy charakterystyczne dla choroby wieńcowej. Nie można wykluczyć, że nadciśnienie tętnicze sprzyja pojawieniu się objawów klinicznych u chorych z przetokami. Dokładniejsza ocena znaczenia przetok wymaga przeprowadzenia badań w większej grupie pacjentów. (Folia Cardiol. 2004; 11: 27-32

Witamina D — kardio- i nefroprotekcja

Przewlekła choroba nerek jest coraz bardziej rozpowszechniona,zatem zastosowanie wszystkich elementówpostępowania nefroprotekcyjnego może odsunąćkonieczność leczenia nerkozastępczego o wielelat, co spowoduje, że koszt roczny takiego leczeniabędzie istotnie niższy niż leczenia nerkozastępczego.Obecnie w armamentarium nefroprotekcji i kardioprotekcjicoraz częściej pojawia się witamina D. Wynikibadań u chorych hemodializowanych sugerują,iż leczenie pochodnymi witaminy D ma korzystnywpływ na układ sercowo-naczyniowy. W badaniacheksperymentalnych dostarczono dowodów na potencjalnemechanizmy działania nefroprotekcyjnegoanalogów witaminy D. Potencjalne nefroprotekcyjnedziałanie aktywnych metabolitów witaminy D polegana hamowaniu układu renina–angiotensyna–aldosteron,zmniejszeniu aktywacji czynnika jądrowego kB(NF-kB) i stanu zapalnego, hamowaniu szlaku Wnt/bkateniny oraz efekcie bezpośrednim na ekspresjębiałek błony szczelinowatej w kłębuszku (zarównopoprzez bezpośrednią stymulację genów lub wtórniezapobiegając utracie podocytów). Mimo że jest corazwięcej dowodów świadczących o działaniu nefroikardioprotekcyjnym witaminy D, to jednak dokładnemechanizmy nie są jeszcze do końca poznane i wielepytań pozostaje ciągle bez odpowiedzi. Witamina Dwydaje się obiecującą możliwością, jednak należypamiętać, że witamina D to nie kwas acetylosalicylowyi jej zastosowanie jako leku kardio- i nefroprotekcyjnegopowinno być oparte na dowodach z wieloośrodkowychrandomizowanych badań klinicznych,najlepiej z twardymi punktami końcowymi

Agoniści receptora dla witaminy D — mechanizmy selektywności działania

Witamina D od dawna nie jest traktowana jedynie jako czynnik odpowiedzialny za homeostazę wapnia i fosforu oraz metabolizm kości. Odkrycie, że receptor dla witaminy D (VDR) kontroluje transkrypcję wielu genów całkowicie niemających związku z „klasycznie” pojmowanym działaniem witaminy D, spowodowało, że substancja ta znalazła się w centrum zainteresowania także w profilaktyce i leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego, nowotworów, przewlekłych nefropatii, chorób o podłożu autoimmunologicznym i wielu innych. Pobudzanie wchłaniania wapnia przez kalcytriol nie pozwala jednak zastosować witaminy D lub jej prekursorów nie tylko w wymienionych, nowych wskazaniach. Przydatność tych form leku jest także ograniczona u pacjentów z wtórną (nerkopochodną) nadczynnością przytarczyc. Z tego względu rozpoczęto intensywne badania nad analogami witaminy D, które, pozostając agonistami VDR w większości swoich pożądanych działań, nie prowadzą jednak do wzrostu wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego lub ich efekt w tym zakresie jest znacznie zredukowany. W pracy przedstawiono zarys mechanizmów działania VDR pod wpływem połączenia z różnymi ligandami, w tym niehiperkalcemizującymi analogami witaminy D, oraz omówiono niektóre czynniki regulujące ten niezwykle złożony proces. Szczególną uwagę poświęcono proponowanym mechanizmom selektywności działania nowych agonistów VDR