Effect of hypothyroidism on activity of Hexokinase, Lactate Dehydrogenase and Acunitase in rat brain, during development

مطالعات انجام شده بر روی تاثیر هورمون های تیروئیدی در رشد دستگاه عصبی بیانگر نقش عظیم این هورمون ها در تکامل بافت مذکور می باشد. از آنجا که گلوکز منبع اصلی تولید انرژی در مغز می باشد. در این تحقیق اثر کاهش هورمون های تیروئید بر روی فعالیت آنزیم های هگزوکیناز، لاکتات دهیدروژناز و آکونیتاز همراه با اندازه گیری غلظت گلوکز و گلیکوژن در مغز Rat مورد بررسی قرار گرفت. نتایج، نشان دهنده عدم تغییر در فعالیت آنزیم آکونیتاز، کاهش فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز و افزایش فعالیت آنزیم هگزوکیناز می باشد. میزان گلیکوژن در تمام مراحل رشد و گلوکز تنها در سن بلوغ افزایش نشان می دهد. کاهش فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز و عدم تغییر در فعالیت آنزیم آکونیتاز می تواند بیانگر کاهش فعالیت مسیر گلیکولیز باشد، درحالی که افزایش فعالیت آنزیم لاکتات هگزوکیناز بیانگر افزایش برداشت گلوکز توسط این بافت در کم کاری تجربی غده است. باتوجه به عدم افزایش فعالیت مسیر گلیکولیز علیرغم برداشت زیاد گلوکز توسط این بافت و افزایش ذخیره گلیکوژن در هیپوتیروئیدیسم تجربی، می توان به افزایش فعالیت مسیر متابولیکی گلیکوژنز در این حالت توجه نمود. از آنجا که سلول های مغزی در حالت عادی دارای ذخیره گلیکوژن نمی باشند، شاید بتوان ذخیره زیاد گلیکوژن در این بافت را در بروز اختلالات مغزی در هیپوتیروئیدیسم موثر دانست

Effects of N-acetyl cysteine on oxidative stress and TNF-α gene expression in diclofenac-induced hepatotoxicity in rats.

The consumption of non-steroidal anti-inflammatory drug, such as diclofenac, can lead to hepatotoxicity. In the present study, protective effect of N-acetyl cysteine (NAC) on diclofenac-induced hepatotoxicity was investigated. Thirty-two male rats were divided into four groups. Group 1 (control group) was treated with normal saline (1 ml/kg, i.p.) for 4 d. Group 2 (test without treatment) received diclofenac only (50 mg/kg, i.p.) for 4 d. Groups 3 and 4 received diclofenac (50 mg/kg, i.p.) plus NAC (150 mg/kg, p.o) and silymarin (100 mg/kg, p.o) for 4 d, respectively. At the end of experiment, serum glutamate pyruvate transaminase (GPT), glutamate oxaloacetate transaminase (GOT), alkaline phosphatase (ALP), lipid profile, uric acid, protein carbonyl content, MDA, liver TNF-α, ferric-reducing antioxidant power, liver catalase, superoxide dismutase, vitamin C, and histopathological examination were done. In group 2, diclofenac caused a significant increase (p < .05) in the levels of serum ALP, GOT, GPT, TNF-α, uric acid, protein carbonyl content, MDA, and liver TNF-α gene expression as opposed to group 1. In treated groups with NAC and silymarin, a significant reduction (p < .05) was seen in all above mentioned parameters as well as improved liver histopathological changes compared with group 2. This study confirmed the protective effect of NAC on diclofenac-induced hepatotoxicity in rats due to not only reduces liver inflammatory cells, TNF-α, serum MDA, and PC but also through increases liver vitamin C, catalase, and superoxide dismutase activities