Oestrogen deficiency modulates particle-induced osteolysis

International audienceABSTRACT: INTRODUCTION: Postmenopausal osteoporosis may modulate bone response to wear debris. In this article, we evaluate the influence of oestrogen deficiency on experimental particle-induced osteolysis. METHODS: Polyethylene (PE) particles were implanted onto the calvaria of normal controls, sham-ovariectomized (OVX), OVX mice and OVX mice supplemented with oestrogen (OVX+E). After 14 days, seven skulls per group were analyzed using a high-resolution micro-computed tomography (micro-CT) and histomorphometry, and for tartrate-specific alkaline phosphatase. Five calvariae per group were cultured for the assay of IL-1β, IL-6, TNF-α and receptor activator of the nuclear factor κB (RANKL) secretion using quantitative ELISA. Serum IL-6 concentrations were obtained. The expression of RANKL and osteoprotegerin (OPG) mRNA were evaluated using real-time PCR. RESULTS: As assessed by μCT and by histomorphometry, PE particles induced extensive bone resorption and an intense inflammatory reaction in normal controls, sham-OVX and OVX+E mice, but not in the OVX mice group. In normal controls, sham-OVX and OVX+E mice, PE particles induced an increase in serum IL-6, in TNF-α and RANKL local concentrations, and resulted in a significant increase in RANKL/OPG messenger RNA (mRNA) ratio. Conversely, these parameters remained unchanged in OVX mice after PE implantation. CONCLUSIONS: Oestrogen privation in the osteolysis murine model ultimately attenuated osteolytic response to PE particles, suggesting a protective effect. This paradoxical phenomenon was associated with a down-regulation of pro-resorptive cytokines. It is hypothesized that excessive inflammatory response was controlled, illustrated by the absence of increase of serum IL-6 in OVX mice after PE implantation

Arthroplastie double mobilité hybride dans les fractures du col fémoral du sujêt âgé (analyse des résultats fonctionnels, radiologiques et de la morbi-mortabilité dans 83 cas)

La fracture du col fémoral du sujet âgé est à l origine d une perte fonctionnelle fréquente et d un taux de morbi-mortalité élevé. Le remplacement prothétique en représente le traitement de choix. Il n existe pas de consensus sur la nature du remplacement articulaire à employer. L utilisation d une cupule double mobilité dans cette indication permettrait en théorie de restaurer la fonction tout en limitant le risque de luxation. Entre 2009 et 2011, 82 patients (59 femmes), âgés en moyenne de 86,7 ans, ont été opérés d une arthroplastie totale double mobilité hybride pour une fracture déplacée du col fémoral. Les paramètres évalués ont été la mortalité, la fonction et l évolution de l autonomie au plus long recul, ainsi que les facteurs de risque de complications. Au recul de 2 ans, 7 patients étaient perdus de vue. Seize patients (19%) étaient décédés au cours de la première année. Le résultat fonctionnel était considéré au moins bon dans 71% des cas. Une luxation postérieure a été observée dans 3 cas (3,6%) et une luxation intra-prothétique dans 1 cas. Les paramètres associés à une mortalité élevée étaient le sexe masculin, un score ASA >= 3 et une activité physique préopératoire faible. Tous les cas de luxations étaient associés à un défaut d antéversion et à une inclinaison excessive de la cupule. Les taux de mortalité et les résultats fonctionnels étaient comparables aux données de la littérature. Le risque de luxation postopératoire était faible dans cette série, liés systématiquement à un défaut technique. L utilisation d une cupule double mobilité dans les fractures déplacées du col fémoral du sujet âgé est une option intéressante, qui limite le risque de luxation.PARIS6-Bibl.Pitié-Salpêtrie (751132101) / SudocSudocFranceF

Ostéolyse aux particules d'usure (influence de la déplétion estrogénique)

PARIS7-Bibliothèque centrale (751132105) / SudocSudocFranceF

Arthroplastie totale de hanche sur ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (étude à 10 ans de recul minimum)

PARIS6-Bibl.Pitié-Salpêtrie (751132101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF