In Vitro Investigations of miR-33a Expression in Estrogen Receptor-Targeting Therapies in Breast Cancer Cells

Background: Increased fatty acid synthesis leads to the aggressive phenotype of breast cancer and renders efficiency of therapeutics. Regulatory microRNAs (miRNAs) on lipid biosynthesis pathways as miR-33a have potential to clarify the exact mechanism. (2) Methods: We determined miR-33a expression levels following exposure of MCF-7 and MDA-MB-231 breast cancer cells to estrogen receptor (ER) activator (estradiol-17β, E2) or anti-estrogens (ICI 182,780, Fulvestrant, FUL) at non-cytotoxic concentrations. We related miR-33a expression levels in the cells to cellular lipid biosynthesis-related pathways through immunoblotting. (3) Results: miR-33a mimic treatment led to significantly downregulation of fatty acid synthase (FASN) in MCF-7 cells but not in MDA-MB-231 cells in the presence of estradiol-17β (E2) or Fulvestrant (FUL). In contrast to the miR-33a inhibitor effect, miR-33a mimic co-transfection with E2 or FUL led to diminished AMP-activated protein kinase α (AMPKα) activity in MCF-7 cells. E2 increases FASN levels in MDA-MB-231 cells regardless of miR-33a cellular levels. miR-33a inhibitor co-treatment suppressed E2-mediated AMPKα activity in MDA-MB-231 cells. (4) Conclusions: The cellular expression levels of miR-33a are critical to understanding differential responses which include cellular energy sensors such as AMPKα activation status in breast cancer cells

Kaspaz benzeri aktivitelerin bitkilerdeki varlığına ilişkin kanıtlar

Hayvanlarda ve bitkilerde hücre bölünmesi ve ölümü olayları ile ilgili aktivitelerin organizasyonu hücrelerin, dokuların ve organların belirlenmesi gibi farklı olaylara neden olabilir. Fakat hücre ölümü aynı zamanda hücre sayısının kontrolü ve mikropların saldırısından korunma gibi daha birçok olaylarda kullanılmaktadır. Bitki ve hayvanlarda programlı hücre ölümünde benzerlikler olmasına rağmen bitkilerde meydana gelen hücresel değişikliklerin moleküler mekanizması hala açıklık kazanmamıştır. Özellikle bitki genomunda kaspazlarla ortoloji gösteren genler belirlenememiştir. Bitkilerdeki programlı hücre ölümü ile ilgili olduğu düşünülen proteazlar kaspazlarla ilişkili değildir. Birçok araştırma kaspaz ket vurucularının bitkilerde programlı hücre ölümünü baskıladığını ortaya koymuştur. Bu makalenin amacı bitkilerde meydana gelen programlı hücre ölümünün moleküler mekanizmasına ilişkin son gelişmeleri derleyebilmektir