Protein carbonylation as a mechanism of regulation of MCF-7 breast cancer cell proliferation

Tumor progression is accompanied by dysregulation of cell proliferation and apoptosis, which plays an essential role in breast cancer pathogenesis and cell resistance to chemotherapy. The role of protein carbonylation in molecular mechanisms of regulating MCF-7 breast cancer cell proliferation under the effect of roscovitine, a selective inhibitor of cyclin-dependent kinases, was evaluated. The cells were grown in adherent cell culture with or without roscovitine. The levels of reduced/oxidized glutathione and the concentration of protein carbonyl derivatives were determined by spectrophotometry. The cell cycle was evaluated by the flow cytometry; the same technique was used to measure the reactive oxygen species (ROS) concentration. Cell culture with roscovitine resulted in a decrease in the redox potential of the glutathione system and a rise in the ROS and protein carbonyl derivative concentrations. Roscovitine contributed to the G0/G1 and G2/М phase arrest due to its interaction with ATP-binding sites of cyclin-dependent kinases. Roscovitine could also promote enzyme carbonylation. The obtained results can be further used for development of personalized approaches to breast cancer therapy

Анализ совместного влияния полиморфизмов генов системы интерферона OAS1, OAS3, PKR, IFNA17 и IFNG на предрасположенность к хроническому вирусному гепатиту C

Interferon system plays a key role in the antiviral response. Based on data from the literature, the most dangerous for the development of infectious diseases is the combination of risk alleles of several genes. This study focuses on the analysis of the combined effect of single nucleotide polymorphisms of interferon system genes OAS1, OAS3, PKR, IFNA17 and IFNG in the predisposition to chronic viral hepatitis C. It has been shown that the accounting of several risk genes improves the prediction of development of this disease.Система интерферона играет ключевую роль в реализации противовирусного ответа. Известно, что наиболее опасным для возникновения инфекционных болезней является сочетание рисковых аллелей нескольких генов.Работа посвящена анализу совместного влияния однонуклеотидных полиморфизмов генов системы интерферона OAS1, OAS3, PKR, IFNA17 и IFNG на предрасположенность к хроническому вирусному гепатиту С. Показано, что учет нескольких рисковых генов улучшает прогнозирование развития данного заболевания

Молекулярные основы дизрегуляции программированной гибели лимфоцитов при хронической вирусной инфекции

The review analyses information from recent literature and results of the authors’ own investigations concerning imbalance of programmed cell death in forming chronic viral infection. Molecular mechanisms of apoptosis modulation of immune cells by persistent viruses are discussed in the article.В статье анализируются данные современной литературы и результаты собственных исследований о роли дисбаланса программированной клеточной гибели в формировании хронической вирусной инфекции. Обсуждаются молекулярные механизмы модулирования реализации апоптоза иммунокомпетентных клеток персистирующими вирусами

Физиологическая сепарация эритроцитов на уровне дуги аорты

The erythrocyte distribution at the level of aortic arch is determined experimentally from structural-functional features. It is shown that there exists the mechanism of physiological separation of erythrocytes, which causes the prevalent income of younger and functionally valid forms of erythrocytes to brain and favors better oxygen supply of nerve cells.Экспериментально установлено распределение эритроцитов на уровне дуги аорты по структурно-функциональным признакам. Показано существование механизма физиологической сепарации эритроцитов, который обусловливает преимущественное поступление более молодых и функционально полноценных форм эритроцитов в головной мозг и способствует улучшению снабжения кислородом нервных клеток

Механизмы апоптоза лимфоцитов при клещевом энцефалите

Results of the complex research of apoptosis realization of lymphocytes at acute tick-born encephalitis and during long antigenemia condition has been presented in this article. The acceleration of apoptosis, tumor necrosis factor I presentation and the decrease in mitochondrial transmembrane potential of lymphocytes were determined at tick-born encephalitis. Uncovered changes are more appeared at acute neuroinfection.В статье приведены результаты комплексного исследования особенностей реализации апоптоза лимфоцитов при клещевом энцефалите в острый период, а также в условиях длительной антигенемии вируса клещевого энцефалита. При клещевом энцефалите отмечено повышение количества апоптотически измененных лимфоцитов, клеток, несущих на своей поверхности рецептор к фактору некроза опухолей типа I, а также клеток со сниженным трансмембранным потенциалом митохондрий. Обнаруженные изменения более выражены при острой форме нейроинфекции

Роль апоптоза в дисрегуляции локального и системного иммунитета при Helicobacter pilory-инфекции

The level of intracellular apoptosis regulators (cell death antagonists (Bcl-2) and agonists (CPP-32)), proliferation antigen Ki67 in lymphocytes of biopsy materials of the mucous coat of stomach at Helicobacter pylori-associated gastric ulcer and chronic gastritis in Khakassian aboriginal population and newcomers have been studied. The lymphocyte apoptosis in peripheral blood in aboriginal population was assessed. Changes in immunological indices were revealed in patients infected with Helicobacter pylori compared to healthy donors and newcomers. These changes were characterized by the more intense apoptotic lymphocyte death compared to the number of such cells in patients with chronic gastritis and in the control group. The role of apoptosis disfunctions in the regulation of local and system immunity at Helicobacter pylori infection is discussed.Исследован уровень внутриклеточных регуляторов апоптоза — антагонистов (Bcl-2) и агонистов (CPP-32) клеточной гибели, антиген пролиферации Ki-67 в лимфоцитах биоптатов слизистой оболочки желудка при Helicobacter pyloriассоциированных язвенной болезни и хроническом гастрите у коренных и пришлых жителей Хакасии. Оценивался апоптоз лимфоцитов периферической крови у коренных жителей. Установлены изменения иммунологических показателей у больных, инфицированных Helicobacter pylori, по сравнению с таковыми у здоровых доноров и представителей пришлого населения. Изменения, выявленные в крови у больных язвенной болезнью, характеризовались усилением апоптотической гибели лимфоцитов по сравнению с количеством таких клеток у больных хроническим гастритом и в контроле. Обсуждается роль нарушений апоптоза в регуляции локального и системного иммунитета при Helicobacter pylori-инфицировании