Predictors of acute heart failure in patients during the acute period of Q-wave myocardial infarction

The aim was to identify predictors of acute heart failure (AHF) in patients with acute Q-wave myocardial infarction (MI). Materials and methods. A total of 139 patients in the acute period of Q-wave MI were examined, average age was 66.00 ± 0.97 years (M ± m). Patients were divided into 2 groups depending on AHF presence: without AHF – 46 persons, the mean age was 61.00 ± 1.87 years (M ± m) and with developed AHF – 93 persons (Killip II, n = 51; Killip III, n = 42), the mean age was 69.2 ± 8.3 years (M ± m). The patients underwent general clinical examination, blood glucose level was determined on admission, transthoracic Doppler echocardiography was performed and copeptin and NTproBNP levels were measured. Results. According to univariate logistic regression analysis, hyperglycemia in the acute period of Q-wave MI was associated with a probable increase in the odds ratio of AHF by 1.24 times (95 % CI 1.08–1.44; P = 0.003). According to the results of the ROC-analysis, the critical level of glycemia was >9.3 mmol/l (sensitivity 47.8 %, specificity 78.3 %), the area under the ROC-curve was 0.666 (95 % CI 0.580–0.745; P = 0.0004). With the development of systolic dysfunction in the acute period of MI, the odds ratio of AHF increased by 5.69 times (95 % CI 2.47–13.14; P < 0.0001). An increase in copeptin level of more than 0.53 ng/ml (sensitivity 93.1 %, specificity 28.6 %) and the area under the ROC curve of 0.633 (95 % CI 0.543–0.716; P = 0.0086) were associated with an increase in the odds ratio of AHF by 1.39 times (95 % CI 1.06–1.83; P = 0.02). There was no dependence of AHF on NTproBNP level – OR = 1.001 (95 % CI 0.99–1.01; P = 0.36). According to multivariate logistic regression analysis, independent risk factors for AHF were the hyperglycemia level on admission of more than 9.3 mmol/l OR = 1.19 (95 % CI 1.01–1.39; P = 0.036) and left ventricular (LV) systolic dysfunction – OR = 5.24 (95 % CI 2.03–13.55; P = 0.001). Conclusions. In patients with acute Q-wave MI complicated by AHF, the admission levels of copeptin and glycemia were significantly higher andLV ejection fraction was significantly lower. The dependent risk factors for AHF in patients with acute Q-wave MI were glycemia level of more than 9.3 mmol/l, an increase in copeptin level of more than 0.53 ng/ml, andLV systolic dysfunction. Independent risk factors for AHF in the acute period Q-wave MI were hyperglycemia andLV systolic dysfunction

Предиктори розвитку стресової гіперглікемії у хворих у гострому періоді Q інфаркту міокарда, що ускладнений гострою серцевою недостатністю, без цукрового діабету в анамнезі

The aim was to identify the predictors of stress hyperglycemia in patients with acute phase of Q-wave myocardial infarction complicated by acute heart failure without diabetes history.Materials and methods. 55 patients in acute phase of Q-wave myocardial infarction complicated by acute heart failure were examined. 38 (67 %) of them were male. The average age was 63 ± 10.6 years. Stress hyperglycemia was revealed in 32 persons on admission. The average level of glucose in patients with hyperglycemia was 9.25 ± 0.35 mmol/l, with normoglycemia – 6.05 ± 0.23 mmol/l. When constructing the multivariate linear regression model we used the data from anamnesis and body mass index calculation. Diabetes mellitus in past history and diabetes mellitus first-diagnosed on further patient’s examination were the exclusion criteria.Results. Three reliable risk factors in the construction of multivariate linear regression model were identified: male, body mass index and history of rhythm disorders. With increasing body mass index by 10g/m2 the levels of glycemia increased by 2.1 mmol/l, glucose level in men was higher than in women by 1.4 mmol/l and the past history of rhythm disorders increased the level of glucose by 3.01 mmol/l. The coefficient of determination (R-squared) was 0.95, which confirmed the high quality of the model. Body mass index was determined to have the greatest impact, using coefficient of elasticity (e = 0.727). The increase of 1% in body mass index led to increase in glucose level by an average of 0.73 %. The relative risk of stress hyperglycemia in patients with a past history of rhythm disorders was 2.94 (95 % CI 1,77–4,88), P ≤ 0.05.Conclusions. In patients with the acute phase of Q-wave myocardial infarction, complicated by acute heart failure, the predictors of stress hyperglycemia development were the body mass index, male and past history of rhythm disorders. In patients with history of rhythm disorders the relative risk of stress hyperglycemia was 2.94 times higher than in persons without history of rhythm disorders.  Цель работы – установить предикторы стрессовой гипергликемии у больных в остром периоде Q инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью, без сахарного диабета в анамнезе.Материалы и методы. Обследованы 55 больных в остром периоде Q инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточность, из них 38 (67 %) мужчин. Средний возраст – 63,0 ±10,6 года. У 32 человек при поступлении в стационар диагностирована стрессовая гипергликемия. Средний уровень глюкозы у пациентов с гипергликемией составил 9,25 ± 0,35 ммоль/л, с нормогликемией – 6,05 ± 0,23 ммоль/л. При построении модели множественной линейной регрессии использовали данные анамнеза, расчет индекса массы тела. Сахарный диабет в анамнезе и впервые диагностированный сахарный диабет при дальнейшем обследовании пациента являлись критерием исключения.Результаты. При построении модели множественной линейной регрессии установили 3 достоверных фактора риска: мужской пол, индекс массы тела и нарушение ритма в анамнезе. При увеличении ИМТ на 10 г/м2 уровень гликемии увеличится в среднем на 2,1 ммоль/л; у мужчин уровень гликемии в среднем на 1,4 ммоль/л выше, чем у женщин, а наличие нарушений ритма в анамнезе увеличивает уровень гликемии в среднем на 3,01 ммоль/л. Коэффициент детерминации R-квадрат равен 0,95, что подтверждает высокое качество модели. С помощью коэффициента эластичности (е = 0,727) определено, что наибольшее влияние оказывает индекс массы тела. При увеличении ИМТ на 1 %, уровень гликемии увеличится в среднем на 0,73 %. Относительный риск развития стрессовой гипергликемии у пациентов с нарушением ритма в анамнезе составил 2,94 (95 % ДИ 1,77–4,88), р ≤ 0,05.Выводы. У больных в остром периоде Q инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью, предикторами развития стрессовой гипергликемии являются ИМТ, мужской пол и наличие нарушений ритма в анамнезе. У пациентов с нарушением ритма относительный риск развития стрессовой гипергликемии в 2,94 раза выше, чем у лиц без нарушений ритма. Мета роботи – виявити предиктори стресової гіперглікемії у хворих у гострому періоді Q інфаркту міокарда, що ускладнений гострою серцевою недостатністю, без цукрового діабету в анамнезі.Матеріали та методи. Обстежили 55 хворих у гострому періоді Q інфаркту міокарда, що ускладнений гострою серцевою недостатністю; з них 38 (67 %) чоловіків. Середній вік – 63,0 ± 10,6 року. У 32 осіб при надходженні у стаціонар виявлена стресова гіперглікемія. Середній рівень глюкози в пацієнтів із гіперглікемією становив 9,25 ± 0,35 ммоль/л, з нормоглікемією – 6,05 ± 0,23 ммоль/л. При побудові моделі множинної лінійної регресії використовували дані анамнезу, розрахунок індексу маси тіла. Цукровий діабет в анамнезі та вперше виявлений цукровий діабет під час обстеження пацієнта були критерієм виключення.Результати. Будуючи моделі множинної лінійної регресії, виявили 3 вірогідних фактори ризику: чоловіча стать, індекс маси тіла й порушення ритму в анамнезі. При збільшенні ІМТ на 10 г/м2 рівень глікемії збільшиться в середньому на 2,1 ммоль/л, у чоловіків рівень глікемії в середньому на 1,4 ммоль/л вище, ніж у жінок, а наявність порушень ритму в анамнезі збільшує рівень глікемії в середньому на 3,01 ммоль/л. Коефіцієнт детермінації R-квадрат дорівнює 0,95, що підтверджує високу якість моделі. За допомогою коефіцієнта еластичності (е = 0,727) визначено, що найбільший вплив чинить індекс маси тіла. При збільшенні ІМТ на 1 % рівень глікемії збільшиться в середньому на 0,73 %. Відносний ризик розвитку стресової гіперглікемії в пацієнтів із порушенням ритму в анамнезі становив 2,94 (95 % ДІ 1,77–4,88), р ≤ 0,05.Висновки. У хворих у гострому періоді Q інфаркту міокарда, що ускладнений гострою серцевою недостатністю, предикторами розвитку стресової гіперглікемії є індекс маси тіла, чоловіча стать і наявність порушень ритму в анамнезі. У пацієнтів з порушенням ритму відносний ризик розвитку стресової гіперглікемії в 2,94 раза вищий, ніж в осіб без порушень ритму.

NEW IN THE TREATMENT OF TYPE 2 DIABETES

Diabetes mellitus (DM) is a major medical and social problem almost in all countries of the world. Currently, there are more and more various pharmacological agents that make management of the glycaemia in patients with type 2 diabetes extremely difficult. Therefore, when the physician is faced with the choice of glucose-lowering therapy, he should be clearly aware of all the options in contemporary treatment. 11 groups of hypoglycemic agents are used for the treatment of type 2 diabetes The biguanides. According to modern concepts, biguanides inhibit the oxidation of glucose by stimulating anaerobic glycolysis. Both in the consensus of ADA / EASD, and in the IDF recommendations metformin may be the drug of the choice for hypoglycemic therapy of diabetes type 2. Sulfonylurea derivatives: glibenclamide, glimepiride, gliquidone, Glipizide. They belong to a group of secretagogues, as their action is based on the ability to stimulate the secretion of insulin by ß-cells of the pancreas. Prandial glucose regulators. Meglitinides (repaglinide and nateglinide) stimulate insulin secretion by ß-cells. Due to the rapid normalization of stimulated insulin level after taking the drugs the risk of hypoglycaemia between meals is minimized. Insulin sensitayzers. Thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone) reduce insulin resistance of peripheral tissues by binding to receptors, activating peroxisome proliferation (PPARg) in the nuclear membrane. Alpha-glucosidase inhibitors (acarbose, miglitol, voglibose) competitively inhibits intestinal enzymes (α-glucosidase). It consequently slows carbohydrate absorption from foods and supply of glucose into the blood. Incretin mimetics. Analogues of glucagon-like peptide 1 (GLP-1) stimulate the biosynthesis and secretion of insulin, regulate food consumption, support ß-cells in a healthy state, suppress glucagon secretion, depending on the glucose levels, affect the rate of gastric emptying, stimulat proliferation of ß-cells. They include the following drugs: exenatide, exenatide-LAR, liraglutide, liksizenatid, albiglyutid, dulaglyutid. GLP-1 is splited by dipeptidyl peptidase type 4 (DPP-4), which formed the basis for the creation of inhibitors of the enzyme DPP-4 and thus the maintaince of GLP-1 effect. There are the following inhibitors of DPP-4: sitagliptin, saxagliptin, vildagliptin, linagliptin, alogliptin. Inhibitors of sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2). Their mechanism of action is reduced to the suppression of glucose reabsorption in the kidney, followed by reduction of hyperglycemia. Representatives of the group are dapagliflozin and kanagliflozin. The other three groups of drugs: amylin mimetics (pramlintide), bile acid sequestrants (cholestyramine and colestipol) and dopamine-2 agonists (bromocriptine) are used only in addition to the treatment of diabetes. Conclusions. The choice of drug therapy is a difficult and complex task. The heterogeneity of patients with type 2 diabetes suggests, that for effective treatment of this chronic progressive disease may not be an optimal use of only one class of glucose-lowering drugs. When physicians select treatment strategy against type 2 diabetes, he should rely on the national and international clinical guidelines and research results, as well as on his own clinical experience, and be sure to take into account the individual characteristics of the patient

Предиктори розвитку гострої серцевої недостатності у хворих у гострому періоді Q-інфаркту міокарда

 The aim was to identify predictors of acute heart failure (AHF) in patients with acute Q-wave myocardial infarction (MI).Materials and methods. A total of 139 patients in the acute period of Q-wave MI were examined, average age was 66.00 ± 0.97 years (M ± m). Patients were divided into 2 groups depending on AHF presence: without AHF – 46 persons, the mean age was 61.00 ± 1.87 years (M ± m) and with developed AHF – 93 persons (Killip II, n = 51; Killip III, n = 42), the mean age was 69.2 ± 8.3 years (M ± m). The patients underwent general clinical examination, blood glucose level was determined on admission, transthoracic Doppler echocardiography was performed and copeptin and NTproBNP levels were measured.Results. According to univariate logistic regression analysis, hyperglycemia in the acute period of Q-wave MI was associated with a probable increase in the odds ratio of AHF by 1.24 times (95 % CI 1.08–1.44; P = 0.003). According to the results of the ROC-analysis, the critical level of glycemia was &gt;9.3 mmol/l (sensitivity 47.8 %, specificity 78.3 %), the area under the ROC-curve was 0.666 (95 % CI 0.580–0.745; P = 0.0004). With the development of systolic dysfunction in the acute period of MI, the odds ratio of AHF increased by 5.69 times (95 % CI 2.47–13.14; P &lt; 0.0001). An increase in copeptin level of more than 0.53 ng/ml (sensitivity 93.1 %, specificity 28.6 %) and the area under the ROC curve of 0.633 (95 % CI 0.543–0.716; P = 0.0086) were associated with an increase in the odds ratio of AHF by 1.39 times (95 % CI 1.06–1.83; P = 0.02). There was no dependence of AHF on NTproBNP level – OR = 1.001 (95 % CI 0.99–1.01; P = 0.36). According to multivariate logistic regression analysis, independent risk factors for AHF were the hyperglycemia level on admission of more than 9.3 mmol/l OR = 1.19 (95 % CI 1.01–1.39; P = 0.036) and left ventricular (LV) systolic dysfunction – OR = 5.24 (95 % CI 2.03–13.55; P = 0.001).Conclusions. In patients with acute Q-wave MI complicated by AHF, the admission levels of copeptin and glycemia were significantly higher andLV ejection fraction was significantly lower. The dependent risk factors for AHF in patients with acute Q-wave MI were glycemia level of more than 9.3 mmol/l, an increase in copeptin level of more than 0.53 ng/ml, andLV systolic dysfunction. Independent risk factors for AHF in the acute period Q-wave MI were hyperglycemia andLV systolic dysfunction.Цель работы – определить предикторы развития острой сердечной недостаточности у больных в остром периоде Q-инфаркта миокарда. Материалы и методы. Обследовали 139 больных в остром периоде Q-инфаркта миокарда (ИМ), средний возраст – 66,00 ± 0,97 года (M ± m). В зависимости от наличия острой сердечной недостаточности (ОСН) больных поделили на 2 группы: без ОСН – 46 человек, средний возраст – 61,00 ± 1,87 года (M ± m), с ОСН – 93 человека (Кillip II – n = 51, Кillip III – n = 42), средний возраст – 69,2 ± 8,3 года (M ± m). Больным провели общеклиническое обследование, определили уровень гликемии при госпитализации, провели трансторакальную допплер-эхокардиографию, установили уровень копептина и NTproBNP.Результаты. По данным унивариантного логистического регрессионного анализа, гипергликемия в остром периоде ИМ ассоциируется с вероятным увеличением отношения шансов ОСН в 1,24 раза (95 % ДИ 1,08–1,44; р = 0,003). По результатам ROC-анализа, критический уровень гликемии составил &gt;9,3 ммоль/л (чувствительность 47,8 %, специфичность 78,3 %), площадь под ROC-кривой – 0,666 (95 % ДИ 0,580–0,745; р = 0,0004). При условии развития систолической дисфункции в остром периоде ИМ отношение шансов ОСН увеличивается в 5,69 раза (95 % ДИ 2,47–13,14; р &lt; 0,0001). Рост уровня копептина более 0,53 нг/мл (чувствительность 93,1 %, специфичность 28,6 %), площадь под ROC-кривой 0,633 (95% ДИ 0,543–0,716; р = 0,0086) ассоциируются с увеличением отношения шансов ОСН в 1,39 раза (95 % ДИ 1,06–1,83; р = 0,02). Не установлена зависимость ОСН от уровня NTproBNP – ОШ = 1,001 (95 % ДИ 0,99–1,01; р = 0,36). По данным мультивариантного логистического регрессионного анализа, независимыми факторами риска ОСН являются уровень гипергликемии при госпитализации более 9,3 ммоль/л – ОШ = 1,19 (95 % ДИ 1,01–1,39; р = 0,036) и систолическая дисфункция ЛЖ – ОШ = 5,24 (95 % ДИ 2,03–13,55; р = 0,001).Выводы. У больных в остром периоде Q-ИМ, осложненного ОСН, достоверно выше уровень копептина и гликемии при госпитализации, достоверно ниже уровень ФВЛЖ. Зависимыми факторами риска ОСН у больных острым Q-ИМ является гликемия более 9,3 ммоль/л, увеличение содержания копептина более 0,53 нг/мл и систолическая дисфункция ЛЖ. Независимые факторы риска ОСН в остром периоде Q-ИМ – гипергликемия и систолическая дисфункция ЛЖ.  Мета роботи – визначити предиктори розвитку гострої серцевої недостатності у хворих у гострому періоді Q-інфаркту міокарда.Матеріали та методи. Обстежили 139 хворих у гострому періоді Q-інфаркту міокарда (ІМ), середній вік – 66,00 ± 0,97 року (M ± m). Залежно від наявності гострої серцевої недостатності (ГСН) хворих поділили на 2 групи: без ГСН – 46 осіб, середній вік 61,00 ± 1,87 року (M ± m), із ГСН – 93 особи (Кіllip II – n = 51, Кіllip III – n = 42), середній вік 69,2 ± 8,3 року (M ± m). Хворим виконали загальноклінічне обстеження, визначили рівень глікемії під час госпіталізації, здійснили  трансторакальну доплер-ехокардіографію, встановили рівень копептину та NTproBNP.Результати. За даними уніваріантного логістичного регресійного аналізу, гіперглікемія в гострому періоді ІМ асоціюється з вірогідним збільшенням відношення шансів ГСН в 1,24 раза (95 % ДІ 1,08–1,44; р = 0,003). За результатами ROC-аналізу, критичний рівень глікемії становить &gt;9,3 ммоль/л (чутливість 47,8 %, специфічність 78,3 %), площа під ROC-кривою – 0,666 (95 % ДІ 0,580–0,745; р = 0,0004). За умови розвитку систолічної дисфункції у хворих на гострий ІМ відношення шансів ГСН збільшується у 5,69 раза (95 % ДІ 2,47–13,14; р &lt; 0,0001). Зростання вмісту копептину понад 0,53 нг/мл (чутливість 93,1 %, специфічність 28,6 %), площа під ROC-кривою 0,633 (95 % ДІ 0,543–0,716; р = 0,0086) асоціюються зі збільшенням відношення шансів ГСН у 1,39 раза (95 % ДІ 1,06–1,83; р = 0,02). Не встановили залежність ГСН від рівня NTproBNP – ВШ = 1,001 (95 % ДІ 0,99–1,01; р = 0,36). За даними мультиваріантного логістичного регресійного аналізу, незалежними факторами ризику ГСН є рівень гіперглікемії під час госпіталізації понад 9,3 ммоль/л – ВШ = 1,19 (95 % ДІ 1,01–1,39; р = 0,036) і систолічна дисфункція ЛШ – ВШ = 5,24 (95 % ДІ 2,03–13,55; р = 0,001).Висновки. У хворих у гострому періоді Q-ІМ, ускладненого ГСН, вірогідно вищий рівень копептину та глікемії під час госпіталізації, вірогідно нижчий рівень ФВЛЖ. Залежними факторами ризику ГСН у хворих на гострий Q-ІМ є глікемія понад 9,3 ммоль/л, збільшення вмісту копептину понад 0,53 нг/мл і систолічна дисфункція ЛШ. Незалежними факторами ризику ГСН у гострому періоді Q-ІМ є гіперглікемія та систолічна дисфункція ЛШ

Короткотривалий і віддалений прогноз у хворих на Q-інфаркт міокарда, що ускладнений гострою серцевою недостатністю на тлі гіперглікемії

The aim was to study the short-term and long-term prognosis in patients with Q- myocardial infarction (Q-MI) complicated by acute heart failure (AHF) with hyperglycemia (HG).Materials and methods. In total, 108 patients with Q-MI complicated by AHF with HG were examined. The mean age was 67 (60; 78) years, male – 55.5 %. Using the Kaplan-Meyer method of multiple assessments and the Cox proportional risk model, the effects of HG on admission, patients’ age and Q-MI therapy on the relative risk (RR) of in-hospital mortality, one-year mortality, re-hospitalization and total cumulative endpoint (CE) were estimated.Results. The level of HG on admission &gt;10.3 mmol / l significantly increased the RR of total CE by 2.1 times (CI 1.1960–3.6012, P = 0.009); &gt;9.0 mmol / l increased the RR of in-hospital mortality by 5.78 times (BP 1.109, CI 1.322–25.293, P = 0.02) and one-year mortality by 4.75 times (CI 1.64–13.74, P  = 0.004). Patients older than 67 years had a higher RR of death within one year by 4 % (1.042 BP, CI 1.0048–1.0810, P = 0.03). Systemic thrombolytic therapy (STLT) reduced the RR of achieving total CE by 73 % (BP 0.27, CI 0.0984–0.7590, P = 0.01), ß-blockers by 60 % (BP 0.40, CI 0.2310–0.7380, p = 0.002) and AMR – by 49 % (BP 0.51 CI 0.2749–0.9288, P = 0.03). The use of eplerenone reduced the RR of total CE compared with spironolactone (OR 0.26, CI 0.1001–0.6706, P = 0.006). Patients who received AMR at a dose of 50 mg had a 2.9-fold (CI 1.0332–8.3100, P = 0.04) higher RR to achieve total CE compared with a dose of 25 mg. Using of inotropes increased the RR of total CE by 3.1 times (CI 1.7495–5.4981, P &lt; 0.0001), in-hospital mortality by 7.1 times (CI 2.6–19.3, P = 0.0001), death within a year by 4.68 times (CI 2.19–10.01, P = 0.001). ß-blockers and drugs of ACE inhibitors or ARBs groups significantly lowered the risk of in-hospital mortality (BP 0.15, CI 0.05­–0.41, P = 0.0003) and (BP 0.25, CI 0.09– 0.67, P = 0.006), respectively. Furthermore, ß-blockers (BP 0.25, CI 0.1172–0.5380, P = 0.0004) and drugs of ACE inhibitors or ARBs groups (BP 0.34, CI 0.16–0.73, P = 0.006) reduced the risk of one-year mortality. STLT and maintaining doses of statins significantly increased survival at the hospital stage and throughout the year. The risk of re-hospitalization was reduced with AMR administration (BP 0.4, CI 0.18–0.91, P = 0.03), especially eplerenone (BP 0.17, CI 0.04–0.76, P = 0.02).Conclusions. HG levels on admission &gt;9 mmol/l significantly increases the risk of in-hospital mortality and death within one year in patients with Q-MI, complicated by AHF, and over 10.3 mmol / l – the risk of achieving total CE. The age of patients older than 67 years significantly increases the RR of one-year mortality. STLT and pharmacotherapy including ß-blockers reduces the risk of in-hospital mortality, one-year mortality and achieve total CE. The development of clinical conditions requiring the use of inotropic support in patients with AMI complicated by AHF and HG increases the relative risk of in-hospital mortality, one-year mortality and total CE. Using the drugs of ACE inhibitors or ARBs groups and statins at average maintaining doses reduces the risk of in-hospital mortality and one-year mortality. The pharmacotherapy of Q-MI complicated by AHF with HG including AMR decreases the risk of achieving total CE and re-hospitalization. The use of AMR at a dose of 50 mg compared with a dose of 25 mg increases the risk of achieving total CE, and eplerenone has advantages over spironolactone.  Цель работы – изучить краткосрочный и отдаленный прогноз у больных Q-инфарктом миокарда (Q-ИМ), осложненным острой сердечной недостаточностью (ОСН) на фоне гипергликемии (ГГ).Материалы и методы. Обследованы 108 больных Q-ИМ, осложненным ОСН на фоне ГГ. Медиана возраста – 67 (60; 78) лет, мужчины – 55,5 %. С помощью метода множественных оценок Каплана–Мейера и модели пропорциональных рисков Кокса оценено влияние ГГ при госпитализации, возраста больных и терапии Q-ИМ на относительный риск (ОР) госпитальной летальности, годичной смертности, повторной госпитализации и суммарной кумулятивной конечной точки (ККТ).Результаты. Уровень ГГ при госпитализации &gt;10,3 ммоль/л достоверно повышал ОР наступления суммарной ККТ в 2,1 раза (ДИ 1,1960–3,6012; р = 0,009); &gt;9,0 ммоль/л увеличивал ОР госпитальной летальности в 5,78 раза (ВР 1,109, ДИ 1,322–25,293; р = 0,02) и годичной смертности в 4,75 раза (ДИ 1,64–13,74; р = 0,004). Пациенты старше 67 лет имели больший ОР смерти в течение года на 4 % (ВР 1,042, ДИ 1,0048–1,0810; р = 0,03). СТЛТ уменьшала ОР достижения суммарной ККТ на 73 % (ВР 0,27, ДИ 0,0984–0,7590; р = 0,01), ß-блокаторы на 60 % (ВР 0,40, ДИ 0,2310–0, 7380; р = 0,002), а АМР – на 49 % (ВР 0,51 ДИ 0,2749–0,9288, р = 0,03). Назначение эплеренона уменьшало ОР суммарной ККТ по сравнению со спиронолактоном (ОР 0,26, ДИ 0,1001–0,6706, р = 0,006). Больные, получавшие АМР в дозе 50 мг, имели в 2,9 раза (ДИ 1,0332–8,3100; р = 0,04) больший ОР достижения суммарной ККТ по сравнению с дозой 25 мг. Назначение инотропов увеличивало ОР суммарной ККТ в 3,1 раза (ДИ 1,7495–5,4981; р &lt; 0,0001), госпитальной летальности в 7,1 раза (ДИ 2,6–19,3; р = 0,0001), смерти в течение года в 4,68 раза (ДИ 2,19–10,01; р = 0,001). Достоверно снижали риск госпитальной летальности ß-блокаторы (ВР 0,15, ДИ 0,05– 0,41; р = 0,0003) и препараты из групп иАПФ или БРА (ВР 0,25, ДИ 0,09–0,67; р = 0,006). Кроме того, ß-блокаторы (ВР 0,25, ДИ 0,1172–0,5380; р = 0,0004) и препараты из групп иАПФ или БРА (ВР 0,34, ДИ 0,16–0,73; р = 0,006) снижали риск годичной смертности. СТЛТ и средние поддерживающие дозы статинов достоверно повышали выживаемость на госпитальном этапе и в течение года. Риск повторной госпитализации уменьшался при назначении АМР (ВР 0,4, ДИ 0,18–0,91; р = 0,03), в особенности эплеренона (ВР 0,17, ДИ 0,04–0,76; р = 0,02).Выводы. Уровень ГГ при госпитализации &gt;9 ммоль/л достоверно повышает риск госпитальной летальности и смерти в течение года у больных Q-ИМ, осложненным ОСН, а более 10,3 ммоль/л – риск достижения суммарной ККТ. Возраст больных старше 67 лет достоверно повышает риск годичной смертности. Проведение СТЛТ и включение в фармакотерапию ß-блокаторов снижает риск госпитальной летальности, годичной смертности, достижения суммарной ККТ. Развитие у больных ОИМ, осложненным ОСН и ГГ, клинических состояний, требующих назначения средств инотропной поддержки, увеличивает относительный риск летальности, годичной смертности, суммарной ККТ. Снижает риск госпитальной летальности и годичной смертности назначение препаратов из групп иАПФ или БРА, а также статинов в средних поддерживающих дозах. Включение в фармакотерапию Q-ИМ, осложненного ОСН на фоне ГГ, АМР снижает риск достижения суммарной ККТ и повторной госпитализации. Назначение АМР в дозе 50 мг повышало риск достижения суммарной ККТ по сравнению с дозой 25 мг, а эплеренон имел преимущества над спиронолактоном.  Мета роботи – вивчити короткотривалий та віддалений прогноз у хворих на Q-інфаркт міокарда (Q-ІМ), що ускладнений гострою серцевою недостатністю (ГСН) на тлі гіперглікемії (ГГ).Матеріали та методи. Залучили 108 хворих на Q-ІМ, що ускладнений ГСН на тлі ГГ. Медіана віку – 67 (60; 78) років, чоловіки – 55,5 %. За допомогою методу множинних оцінок Каплана–Мейєра та моделі пропорційних ризиків Кокса оцінили вплив ГГ при шпиталізації, віку хворих і терапії Q-ІМ на відносний ризик (ВР) госпітальної летальності, річної смертності, повторної шпиталізації та сумарної кумулятивної кінцевої точки (ККТ). Результати. Рівень ГГ при шпиталізації &gt;10,3 ммоль/л вірогідно підвищував ВР настання сумарної ККТ у 2,1 раза (ДІ 1,1960–3,6012; р = 0,009); &gt;9,0 ммоль/л збільшував ВР шпитальної летальності у 5,78 раза (ВР 1,109, ДІ 1,322–25,293; р = 0,02) та річної смертності у 4,75 раза (ДІ 1,64–13,74; р = 0,004). Пацієнти старші за 67 років мали вищий ВР смерті впродовж року на 4 % (ВР 1,042, ДІ 1,0048–1,0810; р = 0,03). СТЛТ зменшувала ВР досягнення сумарної ККТ на 73 % (ВР 0,27, ДІ 0,0984– 0,7590;  р = 0,01), ß-блокатори на 60 % (ВР 0,40, ДІ 0,2310–0,7380; р = 0,002), а АМР – на 49 % (ВР 0,51 ДІ 0,2749–0,9288; р = 0,03). Призначення еплеренону зменшувало ВР сумарної ККТ порівняно зі спіронолактоном (ВР 0,26, ДІ 0,1001–0,6706; р = 0,006). Хворі, які отримували АМР у дозі 50 мг, мали у 2,9 раза (ДІ 1,0332–8,3100; р = 0,04) вищий ВР досягнення сумарної ККТ порівняно з дозою 25 мг. Призначення інотропів збільшувало ВР сумарної ККТ у 3,1 раза (ДІ 1,7495–5,4981; р &lt; 0,0001), шпитальної летальності у 7,1 раза (ДІ 2,6–19,3; р = 0,0001), смерті протягом року в 4,68 раза (ДІ 2,19–10,01; р = 0,001). Вірогідно знижували ризик шпитальної летальності ß-блокатори (ВР 0,15, ДІ 0,05–0,41; р = 0,0003) та препарати з груп іАПФ або БРА (ВР 0,25, ДІ 0,09–0,67; р = 0,006). Крім того, ß-блокатори (ВР 0,25, ДІ 0,1172–0,5380; р = 0,0004) та препарати з груп іАПФ або БРА (ВР 0,34, ДІ 0,16–0,73; р = 0,006) знижували ризик річної смертності. СТЛТ і середні підтримувальні дози статинів вірогідно підвищували виживаність на госпітальному етапі та протягом року. Ризик повторної шпиталізації знижував призначення АМР (ВР 0,4, ДІ 0,18–0,91; р = 0,03), особливо еплеренону (ВР 0,17, ДІ 0,04–0,76; р = 0,02).Висновки. Рівень ГГ при шпиталізації &gt;9 ммоль/л вірогідно підвищує ризик шпитальної летальності та смерті протягом року у хворих на Q-ІМ, що ускладнений ГСН, а більше ніж 10,3 ммоль/л – ризик досягнення сумарної ККТ. Вік хворих старше за 67 років вірогідно підвищує ризик річної смертності. Проведення СТЛТ і включення до фармакотерапії ß-блокаторів знижує ризик шпитальної летальності, річної смертності та досягнення сумарної ККТ. Наявність у хворих на ГІМ, що ускладнений ГСН і ГГ клінічних станів, які потребують призначення засобів інотропної підтримки, збільшує відносний ризик летальності, річної смертності та сумарної ККТ. Знижує ризик шпитальної летальності та річної смертності призначення препаратів із груп іАПФ або БРА, а також статинів у середніх підтримувальних дозах. Включення до фармакотерапії Q-ІМ, що ускладнений ГСН на тлі ГГ, антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів знижує ризик досягнення сумарної ККТ і повторної шпиталізації. Призначення АМР у дозі 50 мг підвищувало ризик досягнення сумарної ККТ  порівняно з дозою 25 мг, а еплеренон мав переваги над спіронолактоном.