Negotiating the traffic : can cognitive science help make autonomous vehicles a reality?

To drive safely among human drivers, cyclists and pedestrians, autonomous vehicles will need to mimic, or ideally improve upon, humanlike driving. Yet, driving presents us with difficult problems of joint action: ‘negotiating’ with other users over shared road space. We argue that autonomous driving provides a test case for computational theories of social interaction, with fundamental implications for the development of autonomous vehicles

How should autonomous vehicles overtake other drivers?

Previous research examining trust of autonomous vehicles has largely focused on holistic trust, with little work on evaluation of specific behaviours and interactions with human-controlled vehicles. Six experiments examined the influence of pull-in distance, vehicle perspective (overtaking/being overtaken), following distance and immersion on self-reported evaluations of, and physiological responses to, autonomous motorway overtakes. We found that: (i) overtake manoeuvres were viewed more positively as pull-in distance increased before reaching a plateau at approximately 28 m, (ii) physiological-based orienting responses occurred for the smallest pull-in distances, (iii) participants being overtaken were more forgiving of a sharper pull-in if the overtaking vehicle was followed closely by another vehicle, and (iv) for two of three cross-experiment comparisons participants were more forgiving of smaller pull-in distances with lower immersion levels. Overall, the results suggest that the acceptability of an overtake manoeuvre increases linearly with pull-in distance up to a set point for both overtaking and being overtaken manoeuvres, with some influence of traffic context and levels of immersion. We discuss the findings in terms of implications for the development of assisted and fully autonomous vehicle systems that perform in a way that will be acceptable to both the vehicle occupants and other road users

Cervical spondylomyelopathy in dogs

Η οπίσθια αυχενική σπονδυλομυελοπάθεια του σκύλου αποτελεί την πιο συχνή πάθηση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης σε μεγαλόσωμες και γιγαντόσωμες φυλές σκύλων. Η αιτιολογία της οπίσθιας αυχενικής σπονδυλομυελοπάθειας είναι άγνωστη και οι υποκείμενοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί μη πλήρως κατανοητοί. Κεντρικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της νόσου φαίνεται ότι κατέχουν ο βαθμός συμπίεσης του νωτιαίου μυελού και η ισχαιμία/υποξία που προκαλείται. Υπάρχουν δύο κλινικές οντότητες στην οπίσθια αυχενική σπονδυλομυελοπάθεια: συμπίεση του νωτιαίου μυελού που συνδέεται με εκ- φύλιση και προβολή του μεσοσπονδυλίου δίσκου τύπου ΙΙ και συμπίεση που συνδέεται με τη δημιουργία νέου οστού. Το ιστορικό και η κλινική εικόνα είναι ενδεικτικά της νόσου, αν και τα νευρολογικά συμπτώματα ποικίλουν από αυχενικό πόνο έως τετραπληγία και έκπτωση της αναπνευστικής λειτουργίας. Η απεικονιστική διερεύνηση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης είναι απαραίτητη για τη διάγνωση της οπίσθιας αυχενικής σπονδυλομυελοπάθειας, περιλαμβάνει δε τα απλά ακτινογραφήματα, τη μυελογραφία, την αξονική και τη μαγνητική τομογραφία. Επιπλέον, είναι απαραίτητη για το σχεδιασμό της χειρουργικής θεραπείας. Η τελευταία βασίζεται συνήθως στον υποκειμενικό χαρακτηρισμό των συμπιεστικών αλλοιώσεων ως δυναμικών ή στατικών. Η μαγνητική τομογραφία υπερέχει έναντι της μυελογραφίας, αλλά προς το παρόν προτείνεται οι απεικονιστικές αυτές τεχνικές να εφαρμόζονται συμπληρωματικά. Επιπρόσθετα, τονίζεται ιδιαίτερα η αναγκαιότητα ύπαρξης συμφωνίας μεταξύ των κλινικών συμπτωμάτων και των απεικονιστικών ευρημάτων της μαγνητικής τομογραφίας, προς αποφυγή ψευδώς θετικών ευρημάτων.Πριν από την ανάληψη θεραπευτικής προσπάθειας, κρίνεται σκόπιμη η διερεύνηση του ζώου για συνυπάρχουσες παθολογικές καταστάσεις, οι οποίες μπορεί να επηρεάσουν την έκβαση του περιστατικού σε βάθος χρόνου. Η οπίσθια αυχενική σπονδυλομυελοπάθεια θεωρείται χειρουργικό νόσημα, ωστόσο η συντηρητική θεραπεία, που συνίσταται στον αυστηρό περιορισμό της κινητικής δραστηριότητας και στη χρήση στεροειδών ή μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, μπορεί να υιοθετηθεί σε επιλεγμένα περιστατικά. Η χειρουργική θεραπεία αποσκοπεί στην αποσυμπίεση του νωτιαίου μυελού. Οι συμπιεστικές αλλοιώσεις στους γειτονικούς σπονδύλους αναφέρονται ως επιπλοκή της χειρουργικής θεραπείας, χωρίς όμως η αιτιολογία τους να είναι σαφώς προσδιορισμένη. Πρόσφατα, εφαρμόστηκαν τεχνικές αντικατάστασης του μεσοσπονδύλιου δίσκου μ τεχνητό, σε περιστατικά με συμπίεση λόγω εκφυλιστικής δισκοπάθειας τύπου ΙΙ και τα πρώτα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά. Τέλος, υπάρχουν σύγχρονες ενδείξεις ότι η μαγνητική τομογραφία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για καθορισμό της πρόγνωσης σε περιστατικά μυελοπάθειας.Cervical spondylomyelopathy (CSM) is the most common disease of the cervical spine in large and giant breed dogs. Its exact aetiology is not known and the relevant pathophysiology is not clear; two clinical entities are currently recognised: disc-associated and osseous-associated spinal cord compression. History and clinical signs are indicative of cervical spondylomyelopathy, although its neurologic manifestation can vary from cervical pain only to tetraparesis and respiratory compromise. Imaging of the spine is fundamental for definitive diagnosis and includes radiography, myelography, computed tomography and magnetic resonance imaging. It is also the cornerstone of surgical planning. This is usually based on the subjective concept of dynamic or static compressive lesions. Among the advanced imaging techniques, magnetic resonance imaging is superior to myelography for diagnosis of cervical spondylomyelopathy, although, at present, these techniques can be considered complementary.Furthermore, attention is drawn to the false positive interpretations of magnetic resonance findings, which are related to clinically irrelevant spinal cord compression. Hence, the degree of agreement between neuroanatomic localization and neuroimaging is of the outmost importance. Conservative treatment consists of strict restriction of the animal and the use of steroid or non-steroid anti-inflammatory drugs. Objective of surgical treatment is to decompress the spinal cord. However, the decision-making process of surgical treatment is more complicated, because a large number of different surgical techniques have been proposed. Adjacent segment disease is a controversial complication of the surgical treatment of disk-associated cervical spondylomyelopathy and recently introduced motion-preserving techniques are targeted on reducing its occurrence. Significant prognostic information for focal parenchymal damage may derive from magnetic resonance imaging studies, but this remains to be further clarified

VP16 interacts via its activation domain with VP22, a tegument protein of herpes simplex virus, and is relocated to a novel macromolecular assembly in coexpressing cells.

In addition to its function as a powerful transactivator of viral immediate-early transcription, VP16 is an essential component of the herpes simplex virus (HSV) virion. As such, VP16 is introduced into cells, to effect its function in transactivation, as part of the virus tegument. Here we examine the potential for VP16 protein-protein interactions specific to virus-infected cells and show that VP16 copurifies in a highly enriched fraction with a single major polypeptide which we identify as the virus-encoded structural protein VP22. We further show that in vitro-translated VP22 binds specifically to purified VP16. The activation domain of VP16 was required and largely sufficient for this binding. Mutations within this domain, which disrupt its transactivation function, also affected VP22 binding. Furthermore, we show that while VP16 and VP22 showed distinct patterns of compartmentalization in vivo, coexpression of both proteins resulted in a profound reorganization from their normal locations to a novel macromolecular assembly. The colocalization was also dependent on the activation domain of VP16 but required additional determinants within the N terminus. These results are discussed in the context of VP16 regulation of transcription both early in infection during delivery of tegument proteins and at late times during virus assembly