Parathyroid hormone and its analogues - molecular mechanisms of action and efficacy in osteoporosis therapy

Większość leków stosowanych obecnie w terapii osteoporozy wykazuje działanie przeciwresorpcyjne, czyli spowalnia utratę masy kostnej poprzez hamowanie resorpcji kostnej. Stanowią one idealne leczenie w celu zapobiegania postępowi osteoporozy, wykazują jednak ograniczoną przydatność, kiedy choroba jest zaawansowana, a architektura kości uszkodzona. Redukcja ryzyka złamań, uzyskiwana w trakcie leczenia antyresorpcyjnego, jest niewystarczająca dla chorych z ciężką osteoporozą, aby powstrzymać postępujący spadek jakości ich życia i rosnące zagrożenie przedwczesnym zgonem. Działanie otrzymywanego w technologii inżynierii genetycznej analogu PTH, rekombinowanego N-końcowego fragmentu 1-34 ludzkiego parathormonu (teryparatydu - 1-34 rhPTH) wyraża się nasileniem obrotu kostnego i promuje tworzenie nowej kości poprzez stymulowanie aktywności osteoblastów w większym stopniu niż aktywności osteoklastów. Anaboliczne działanie PTH obejmuje zarówno bezpośredni wpływ na linię komórkową osteoblasta, jak szereg działań pośrednich, poprzez regulacyjny wpływ PTH na wybrane czynniki wzrostowe, na przykład IGF-1 lub sklerostynę. Mechanizmy molekularne odpowiadające za rzeczywisty efekt anaboliczny PTH pozostają jednak w większości nieznane. Badania kliniczne wykazały, że leczenie analogami PTH skutecznie zapobiega wszystkim typom złamań osteoporotycznych u kobiet po menopauzie i starszych mężczyzn z zaawansowaną osteoporozą. Szczególne nadzieje budzi możliwość zastosowania PTH w leczeniu osteoporozy posteroidowej, ze względu na wiodące w tej patologii zahamowanie kościotworzenia. Względnie krótkotrwałe leczenie analogiem PTH (24 miesiące) powinno być następnie kontynuowane leczeniem antyresorpcyjnym. (Endokrynol Pol 2011; 62 (1): 73-78)Most medical agents currently applied in osteoporosis therapy act by inhibiting bone resorption and reducing bone remodelling, i.e. they inhibit the process of bone mass loss by suppressing bone resorption processes. These drugs provide an ideal therapeutic option to prevent osteoporosis progression. They however have a rather limited usefulness when the disease has already reached its advanced stages with distinctive bone architecture lesions. The fracture risk reduction rate, achieved in the course of anti-resorptive therapy, is insufficient for patients with severe osteoporosis to stop the downward spiral of their quality of life (QoL) with a simultaneously increasing threat of premature death. The activity of the N-terminal fragment of 1-34 human parathormone (teriparatide - 1-34 rhPTH), a parathyroid hormone (PTH) analogue obtained via genetic engineering , is expressed by increased bone metabolism, while promoting new bone tissue formation by stimulating the activity of osteoblasts more than that of osteoclasts. The anabolic activity of PTH includes both its direct effect on the osteoblast cell line, and its indirect actions exerted via its regulatory effects on selected growth factors, e.g. IGF-1 or sclerostin. However, the molecular mechanisms responsible for the actual anabolic effects of PTH remain mostly still unclear. Clinical studies have demonstrated that therapeutic protocols with the application of PTH analogues provide an effective protection against all osteoporotic fracture types in post-menopausal women and in elderly men with advanced osteoporosis. Particular hopes are pinned on the possibility of applying PTH in the therapy of post-steroid osteoporosis, mainly to suppress bone formation, the most important pathological process in this regard. The relatively short therapy period with a PTH analogue (24 months) should then be replaced and continued by anti-resorptive treatment. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (1): 73-78

Przydatność cynakalcetu w przygotowaniu do leczenia operacyjnego pierwotnej nadczynności przytarczyc

Intriduction: The aim of presented study was to assess the efficacy of cinacalcet in reducing serum calcium concentrations in primary hyperparathyroid (PHPT) patients with hypercalcaemia exceeding 12.5 mg/dL, awaiting parathyroidectomy. Material and methods: The study included 23 patients with PHPT with hypercalcaemia > 12.5 mg/dL, qualified for surgery. We recorded clinical and biochemical data at baseline, and after every week of treatment. We also monitored adverse events. Cinacalcet was adminis­tered in increasing doses until the corrected serum calcium concentration was 11.3 mg/dL or less, the patient reached the highest possible dosage of 90 mg four times daily, or the patient experienced an adverse event that precluded further dosage increases. Results: The primary end point of reduction in corrected serum calcium concentration to 11.3 mg/dL was achieved in 19 patients (83%), and normocalcaemia (S-Ca < 10.3 mg/dL) was achieved in 55% of patients. The medication was usually well tolerated (83.4%). Most common adverse events were nausea and vomiting, especially at the beginning of therapy; however, only one patient withdrew from the study because of adverse events. Conclusion: Cinacalcet rapidly reduced serum calcium in PHPT patients with severe hypercalcaemia and can be useful as a short-term pretreatment prior to surgery, allowing the completion of diagnostics and safe awaiting for operation.Wstęp: Celem prezentowanej pracy była ocena skuteczności cynakalcetu w kontroli stężenia wapnia w surowicy u chorych na pierwotną nadczynność przytarczyc (PHPT) z hiperkalcemią przekraczającą 12,5 mg/dl — w oczekiwaniu na leczenie operacyjne. Materiał i metody: Badaniem objęto 23 pacjentów z PHPT z hiperkalcemią > 12,5 mg/dl, zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego. Dane kliniczne i wyniki badań biochemicznych oceniano na początku i po każdym tygodniu leczenia. Monitorowano występowanie działań niepożądanych. Cynakalcet podawano w dawkach rosnących, zaczynając od 30 mg dwa razy dziennie, do uzyskania redukcji stężenia wapnia w surowicy skorygowanego poniżej 11,3 mg/dl, maksymalnej dopuszczalnej dawki 90 mg cztery razy na dobę, lub u pacjenta wystąpiły działania niepożądane, które uniemożliwiły dalsze zwiększanie dawkowania leku. Wyniki: Obniżenie skorygowanego stężenia wapnia w surowicy poniżej 11,3 mg/dl (pierwotny punkt końcowy) osiągnięto u 19 pacjentów (83%), a normalizację stężenia wapnia w surowicy (S-Ca < 10,3 mg/dl) uzyskano u 55% pacjentów. Lek był zwykle dobrze tolerowany (83,4%). Najczęstszymi działaniami niepożądanymi były nudności i wymioty, zwłaszcza na początku terapii, jednak tylko jeden pacjent wycofał się z badania z powodu działań niepożądanych. Wnioski: Leczenie cynakalcetem umożliwia szybką redukcję stężenie wapnia w surowicy u pacjentów z ciężką hiperkalcemią w przebiegu pierwotnej nadczynności przytarczyc. Może szczególnie być użyteczne jako objawowe przygotowanie przed planowanym leczeniem operacyjnym, umożliwiając bezpieczne ukończenie diagnostyki i oczekiwanie na zabieg

Parathormon i jego analogi — mechanizmy molekularne działania a skuteczność w leczeniu osteoporozy

Most medical agents currently applied in osteoporosis therapy act by inhibiting bone resorption and reducing bone remodelling, i.e. they inhibit the process of bone mass loss by suppressing bone resorption processes. These drugs provide an ideal therapeutic option to prevent osteoporosis progression. They however have a rather limited usefulness when the disease has already reached its advanced stages with distinctive bone architecture lesions. The fracture risk reduction rate, achieved in the course of anti-resorptive therapy, is insufficient for patients with severe osteoporosis to stop the downward spiral of their quality of life (QoL) with a simultaneously increasing threat of premature death. The activity of the N-terminal fragment of 1–34 human parathormone (teriparatide — 1–34 rhPTH), a parathyroid hormone (PTH) analogue obtained via genetic engineering , is expressed by increased bone metabolism, while promoting new bone tissue formation by stimulating the activity of osteoblasts more than that of osteoclasts. The anabolic activity of PTH includes both its direct effect on the osteoblast cell line, and its indirect actions exerted via its regulatory effects on selected growth factors, e.g. IGF-1 or sclerostin. However, the molecular mechanisms responsible for the actual anabolic effects of PTH remain mostly still unclear. Clinical studies have demonstrated that therapeutic protocols with the application of PTH analogues provide an effective protection against all osteoporotic fracture types in post-menopausal women and in elderly men with advanced osteoporosis. Particular hopes are pinned on the possibility of applying PTH in the therapy of post-steroid osteoporosis, mainly to suppress bone formation, the most important pathological process in this regard. The relatively short therapy period with a PTH analogue (24 months) should then be replaced and continued by anti-resorptive treatment. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (education supplement II): 32–36)Większość leków stosowanych obecnie w terapii osteoporozy wykazuje działanie przeciwresorpcyjne, tzn. spowalnia utratę masy kostnej poprzez hamowanie resorpcji kostnej. Są one idealne w leczeniu mającym na celu zapobieganie postępowi osteoporozy, wykazują jednak ograniczoną przydatność, kiedy choroba jest zaawansowana, a architektura kości uszkodzona. Redukcja ryzyka złamań, uzyskiwana w trakcie leczenia antyresorpcyjnego, jest dla chorych z ciężką osteoporozą niewystarczająca, aby powstrzymać postępujące pogorszenie jakości ich życia i rosnące zagrożenie przedwczesnym zgonem. Działanie otrzymywanego w technologii inżynierii genetycznej analogu parathormonu (PTH), rekombinowanego N-końcowego fragmentu 1–34 ludzkiego parathormonu (teryparatydu; 1–34 rhPTH) wyraża się nasileniem obrotu kostnego i promuje tworzenie nowej kości poprzez stymulowanie aktywności osteoblastów w większym stopniu niż aktywności osteoklastów. Anaboliczne działanie PTH obejmuje zarówno bezpośredni wpływ na linię komórkową osteoblasta, jak i wiele działań pośrednich, poprzez regulacyjny wpływ PTH na wybrane czynniki wzrostowe, np. insulinopodobny czynnik wzrostowy 1 (IGF-1) lub sklerostynę. Mechanizmy molekularne odpowiadające za rzeczywisty efekt anaboliczny PTH pozostają jednak w większości nieznane. Badania kliniczne wykazały, że leczenie analogami PTH skutecznie zapobiega wszystkim typom złamań osteoporotycznych u kobiet po menopauzie i starszych mężczyzn z zaawansowaną osteoporozą. Szczególne nadzieje budzi możliwość zastosowania PTH w leczeniu osteoporozy posteroidowej ze względu na dominujące w tej patologii zahamowanie kości otworzenia. Względnie krótkotrwałe leczenie analogiem PTH (24 miesiące) powinno się następnie kontynuować, stosując leczenie antyresorpcyjne. (Endokrynol Pol 2011; 62 (zeszyt edukacyjny II): 32–36

Critical points in strategies for the diagnosis and treatment of osteoporosis

Current treatment decisions for osteoporosis depend on the fracture risk calculated based on the results of comprehensive diagnostic procedures [clinical risk factors (CRF), densitometry (BMD), morphometry, and bone turnover markers (BTM)]. Recently developed fracture risk assessment tool (FRAXTM) represents an important new achievement as a 10-year fracture risk calculation based on femoral neck densitometry and age combined with independent clinical fracture risk factors. FRAXTM presents several options: FRAXTM BMI (body mass index) is advocated as a helpful screening tool to identify the group of patients with high fracture risk, independently of access to densitometry and FRAXTM, utilizing hip densitometry. In both cases, the probability of major fractures or hip fractures are calculated during performed diagnostic evaluations. Operating FRAXTM algorithm does not include spinal bone mineral density, which is its main limitation. With the aim of improvement of anti-fracture efficacy of therapeutic management of osteoporosis, we have extended our discussion to three integral elements of existent strategy: 1) screening outlines, 2) principles of drug selection, and 3) treatment benefit evaluation. Since osteoporosis is a chronic disease, long-term adherence to the treatment is important. The suitability of the drug, the patient’s preference, tolerability, and convenience should all be considered. Anti-catabolic drugs are most appropriate in patients with high bone turnover, while anabolic drugs demonstrate efficacy irrespective of bone turnover. BMD measurement is most widely used for long-term assessment of the efficacy of osteoporosis treatment. The measurements of bone turnover markers (BTMs) can be considered a useful shortterm (at 3 months) monitoring tool in selected patients. In both BTM and BMD, the least significant change (LSC) method should be used for interpretation of the results. Fractures are not a reliable clinical endpoint for evaluating the effectiveness of therapy in individual patients because of their stochastic nature. If fractures occur, however, the need for drug change and additional non-pharmacological treatment (fall prevention, balance training, muscle strengthening) should always be considered.Kryterium interwencji farmakoterapeutycznej w osteoporozie bez złamań stanowi ocena indywidualnego bezwzględnego 10-letniego ryzyka złamań, określonego na podstawie kompleksowej analizy czynników ryzyka złamań. Kompleksowa ocena ryzyka złamań w perspektywie 10-letniej integruje wyniki badań diagnostycznych (densytometria, ocena bezobjawowych złamań kręgów, ocena metabolizmu kostnego) oraz wybranych klinicznych czynników ryzyka złamań. Wprowadzony w 2008 roku kalkulator FRAXTM (WHO Fracture Risk Assessment Tool) pozwala na szybkie i proste obliczanie 10-letniego ryzyka złamań, które u indywidualnego pacjenta powinno być podstawą do podejmowania dalszych decyzji diagnostycznych i terapeutycznych. FRAXTM opracowany jako kalkulator obliczający 10-letnie ryzyko złamań może być stosowany z uwzględnieniem densytometrii bliższej nasady kości udowej wraz z innymi niezależnymi czynnikami ryzyka złamań. FRAXTM oparty na wskaźniku masy ciała (BMI, body mass index), gęstości mineralnej kości (BMI, bez uwzględnienia pomiaru BMD [bone mineral density]) może być przydatnym narzędziem przesiewowym dla lekarzy pierwszego kontaktu oceniających ryzyko złamań (case finding strategy), zwłaszcza w przypadku ograniczonego dostępu do densytometrii. W obu przypadkach FRAXTM może oceniać 10-letnie ryzyko złamania bliższej nasady kości udowej oraz wszystkich złamań osteoporotycznych. Głównym ograniczeniem algorytmu FRAXTM jest brak możliwości wykorzystania wyników badań densytometrycznych w lokalizacji kręgosłupa lędźwiowego. O ile decyzja, co do potrzeby leczenia farmakologicznego osteoporozy opiera się głównie na wielkości przewidywanego 10-letniego ryzyka złamania, to zasadniczymi kryteriami wyboru leku u indywidualnego pacjenta powinny być skuteczność przeciwzłamaniowa leku, oceniana w randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych, oraz potencjalne działania niepożądane, dostępność i łatwość stosowania. Na wybór leku wpływa także mechanizm jego działania: leki przeciwresorpcyjne są najbardziej skuteczne u chorych z zaawansowanym zanikiem kostnym i szybkim obrotem metabolicznym kości, podczas gdy leki anaboliczne lub podwójnym punkcie uchwytu (ranelinian strontu) działają niezależnie od wyjściowych wartości BMD czy aktywności obrotu kostnego. "Złotym standardem" leczenia osteoporozy pozostają bisfosfoniany. Ocena efektywności prowadzonej farmakoterapii jest jednym z ważniejszych elementów strategii w postępowaniu przeciwzłamaniowym. Pomiar BMD jest uznanym długoterminowym wskaźnikiem zastępczym oceny wytrzymałości mechanicznej kości. Wskaźnikiem krótkoterminowym oceny efektywności terapii (3 miesiące) jest pomiar poziomu markerów obrotu kostnego w surowicy. W obu przypadkach podstawowym kryterium interpretacyjnym powinna być najmniejsza znacząca zmiana (LSC, least significant change). Interpretacja znaczenia złamania kości w trakcie terapii antyzłamaniowej jest niejednoznaczna. Złamań nie należy interpretować jako bezwzględnego wskaźnika braku efektywności stosowanej farmakoterapii, należy jednak ponownie zanalizować dane pacjenta, wprowadzając zwłaszcza modyfikację postępowania niefarmakologicznego

Alendronate increases bone mineral density in patients with symptomatic primary hyperparathyroidism

Ghrelina jest naturalnym ligandem receptorów GHSR-1a, których aktywacja powoduje zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu (GH). Bierze także udział w regulacji bilansu energetycznego ustroju a jej stężenie wykazuje ujemną korelację ze stężeniem insuliny i leptyny. Niewiele jak dotąd wiadomo na temat zachowania się ghreliny w akromegalii.Cel pracy. Ocena wpływu operacyjnego oraz farmakologicznego leczenia analogami somatostatyny chorych z akromegalią na stężenie ghreliny w surowicy.Materiał. 28 chorych (17 kobiet i 11 mężczyzn) w wieku 47,7 ±11,4 l (śr ±SD), wskaźnik masy ciała (BMI) = 31,6 ±4,9 kg/m2. Rozpoznanie ustalono w oparciu o: 1/ brak hamowania wydzielania GHPrimary hyperparathyroidism (PHPT) is often associated with low bone mineral density (BMD). An open-labeled, prospective trial was conducted to determine whether alendronate (ALN), 10 mg daily, maintains or improves BMD in patients with advanced PHPT. All patients had symptomatic PHPT and met surgical guidelines however refused surgery. Nineteen patients was treated with alendronate for 2 years. The primary outcome index, BMD, was measured at the lumbar spine (LS) and femoral neck (FN) every 6 months by dual-energy x-ray absorptiometry. Serum calcium, phosphorous and PTH, and urinary calcium excretion were monitored every 3 months. Treatment with alendronate over 2 years was associated with a significant (5.3 ± 0.4%;

Guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Poland : Update 2017

In the rapidly ageing society in Poland, osteoporosis is a growing epidemiological problem, and osteoporosis-related fractures are a cause of chronic disability and considerable increase of death risk. It turns out that 80 to 90% of patients suffering from osteoporosis, including osteoporosis accompanied by fractures, do not receive adequate pharmacotherapy. In this paper, a Guideline Working Group of experts from the Multidisciplinary Osteoporosis Forum update the existing Polish guidelines concerning the diagnosis and management of osteoporosis (last revised in 2013), taking account of the latest literature, availability and reimbursement of drugs, and current health care organisation. In the revised guidelines, we still postulate that tasks are divided between primary care doctors (stage I) and specialists in osteoporosis management (stage II). We emphasise the necessity of early initiation of pharmacotherapy and rehabilitation in all patients with low-energy fractures. We recommend that the 10-year fracture risk should be estimated in all patients (including those without fractures) who are over 50 years of age, and that the Polish threshold for therapeutic intervention should be adopted: ≥ 10% for FRAX PL calculator. We add strategies of drug choice and therapy monitoring with imaging, and densitometric and biochemical diagnostics. We define basic guidelines concerning prevention of falls, rehabilitation, and dietary procedures, and elimination of environmental and other fracture risk factors. We point to two vital elements for improving osteoporosis management: 1) strategy of supervision over fractures management — Fracture Liaison Service (FLS), and, optimally, 2) strategies of short-term monitoring of the therapeutic efficacy with the use of biochemical markers

Management of hypoparathyroidism: a Position Statement of the Expert Group of the Polish Society of Endocrinology

W ciągu ostatnich kilku lat osiągnięto istotny postęp w zrozumieniu epidemiologii, obrazu klinicznego, etiologii oraz powikłań szkieletowych i nerkowych, a także zmieniły się możliwości leczenia niedoczynności przytarczyc. W przedstawionym Stanowisku Grupy Ekspertów Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego przedstawiono podsumowanie aktualnego stanu wiedzy i oraz rekomendacje optymalnego postępowania, które mają pomóc klinicystom w rozpoznawaniu, leczeniu i monitorowaniu niedoczynności przytarczyc w Polsce. Omówiono także odrębności postępowania w niedoczynności przytarczyc u dzieci, kobiet ciężarnych i karmiących oraz u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Niedoczynność przytarczyc jest rzadkim zaburzeniem charakteryzującym się hipokalcemią i brakiem lub niedoborem parathormonu (PTH). Niedoczynność przytarczyc może prowadzić do wielonarządowych powikłań, w tym nefrokalcynozy, kamicy nerkowej, niewydolności nerek, zaćmy, drgawek, zaburzeń rytmu serca, depresji i zwiększonego ryzyka zakażeń. Minimalizowanie powikłań niedoczynności przytarczyc wymaga starannej oceny i ścisłego monitorowania wskaźników laboratoryjnych. Konwencjonalne leczenie niedoczynności przytarczyc polega na utrzymywaniu prawidłowego stężenia wapnia w surowicy za pomocą doustnych preparatów wapnia i aktywnej witaminy D. Takie leczenie nie jest doskonałe, nie zastępuje też prawidłowego wydzielania PTH, często wiąże się z niedostateczną kontrolą biochemiczną i budzi obawy o długotrwałe działania niepożądane. Niedoczynność przytarczyc jest jedyną „klasyczną” niedoczynnością wewnątrzwydzielniczą, która nie jest powszechnie leczona suplementacją brakującego hormonu. Dostępne od niedawna preparaty rekombinowanego ludzkiego PTH [rhPTH (1-84)] dają nadzieję, że leczenie niedoczynności przytarczyc brakującym w tym schorzeniu hormonem zapewni lepszą kontrolę i zmniejszy ryzyko powikłań. Jednak takie leczenie jest obecnie w Polsce niedostępne.Over the past few years, there have been significant advances in our understanding of hypoparathyroidism (HypoPT) in terms of its epidemiology, clinical presentation, etiology, and skeletal and renal complications. Moreover, the available treatment options for HypoPT have changed. This position statement of the Expert Group of the Polish Society of Endocrinology summarizes the current state of knowledge and provides recommendations for optimal management to assist clinicians in the diagnosis, treatment, and monitoring of HypoPT in Poland. The specific aspects of HypoPT management in children, pregnant and lactating women, and patients with chronic kidney disease are also discussed. HypoPT is a rare disorder characterized by hypocalcemia and the lack or deficiency of parathyroid hormone (PTH). Hypoparathyroidism can be associated with complications, including nephrocalcinosis, nephrolithiasis, renal insufficiency, cataract, seizures, cardiac arrhythmia, depression, and an increased risk of infection. Minimizing complications of HypoPT requires careful evaluation and close monitoring of laboratory parameters. Conventional management of HypoPT has focused on maintaining serum calcium levels using oral calcium and active vitamin D. However, this approach is limited because it does not restore normal PTH function, is often associated with inadequate biochemical control, and raises concerns as to long-term side effects. HypoPT is the only classic endocrine insufficiency that is not commonly treated with the substitution of the missing hormone. Recently, recombinant human PTH(1-84) has become available, offering hope that the use of the missing hormone in the treatment of HypoPT will help achieve better control and reduce the risk of complications. However, this treatment is currently unavailable in Poland

Zalecenia postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie w Polsce. Aktualizacja 2017

W szybko starzejącym się polskim społeczeństwie osteoporoza stanowi narastający proble mepidemiologiczny, a związane z nią złamania są powodem przewlekłej niepełnosprawności, powikłań, obniżenia jakości życia, znacznego wzrostu ryzyka zgonów. Okazuje się, że 80–90% chorych cierpiących na osteoporozę, w tym osteoporozę ze złamaniami, nie otrzymuje adekwatnej farmakoterapii. Zespół ekspertów Wielodyscyplinarnego Forum Osteoporozy aktualizuje w obecnym opracowaniu dotychczasowe polskie zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne w zakresie osteoporozy (ostatnie ukazały się w 2013 r.), uwzględniając najnowsze piśmiennictwo, dostępność leków i ich refundację oraz aktualną organizację lecznictwa. W opracowanych zaleceniach podtrzymano postulat podziału zadań dla lekarzy opieki podstawowej (etap I) oraz specjalistów zajmujących się leczeniem osteoporozy (etap II). Podkreślono konieczność szybkiego wdrażania farmakoterapii i rehabilitacji u wszystkich osób ze złamaniami niskoenergetycznymi, zaakcentowano potrzebę określania 10-letniego ryzyka złamań u wszystkich osób (w tym osób bez złamań) po 50. roku życia z przyjęciem polskiego progu inter wencji terapeutycznej (≥ 10% dla kalkulatora FRAX), uzupełniono strategie doboru leków i monitorowania leczenia o diagnostykę obrazową, densytometryczną i biochemiczną. Podano podstawowe wytyczne dotyczące prewencji upadków, postępowania rehabilitacyjnego, dietetycznego oraz eliminacji środowiskowych i innych czynników ryzyka złamań. W aktualnych zaleceniach zwrócono uwagę na dwa istotne elementy usprawnienia leczenia osteoporozy: 1 — strategię nadzoru nad leczeniem złamań Fracture Liaison Service (FLS) oraz, optymalnie, 2 — strategię krótkoterminowego monitorowa nia efektywności leczenia za pomocą markerów biochemicznych