Development of a tensiometric model for surface energy characterization of raw coffee beans

The aim of this work is to investigate surface energy properties of various raw coffee bean species (tensiometric approach) and to develop a tensiometric marker based on contact angle measurements of Fomblin HC/25 drops, a perfluoropolyether phosphate (PFPE), to distinguish different species of raw coffee beans. To create measurable contact angles, raw coffee beans were pre-selected according to the endosperm surface morphology (smooth surface) and affixed to a specifically developed support. The tensiometric method was developed using contact angle method (CA) and calculation models such as Owens, Wendt and Kaelble. Results show the tensiometric properties of raw coffee beans expressed as surface free energy (SFE) and the capability of the marker to distinguish species. This work could create interesting prospects for quality control at the product source, storage conditions, and for industrial process evaluation of roasting and drying

I neuropeptidi melanocortinici nell’approccio cardioprotettivo contro il danno da ischemia e da riperfusione

In questi ultimi anni abbiamo documentato che dosi nanomolari di melanocortine (neuropeptidi appartenenti al gruppo ACTH/MSH) hanno la capacità di attenuare in modo significativo, nel ratto, il danno conseguente ad ischemia/riperfusione miocardica e ad occlusione coronarica permanente, Dai nostri dati emerge che le melanocortine, previa stimolazione di recettorimelanocortinici MC3 localizzati nel sistema nervoso centrale, durante l’episodio ischemico innescherebbero l'attivazione di una via vagale efferente cardioprotettiva. La tappa finale di tale via cardioprotettiva sembra essere rappresentata dall’attivazione di recettori muscarinici periferici. I nostri dati suggeriscono che le melanocortine potrebbero fornire il potenziale per lo sviluppo di una nuova classe di farmaci per un approccio innovativo alla patologia ischemica cardiaca

Azione neuroprotettiva dei peptici melanocortinici nell’ictus ischemico sperimentale

L’ictus ischemico è una delle cause principali di disabilità e di morte nei paesi occidentali. Negli ultimi anni abbiamo dimostrato che dosi nanomolari di peptidi melanocortinici, somministrati per via sistemica nel gerbillo e nel ratto, promuovono (verosimilmente in modo definitivo) il recupero funzionale dopo un attacco ischemico cerebrale globale o focale. Infatti, il trattamento con [Nle4, D-Phe7]--MSH (NDP--MSH, agonista sintetico dei recettori melanocortinici MCI, MC3, MC4 e MC5), causa una riduzione della risposta infiammatoria, come indicato dalla diminuzione dell’attività dei fattori regolatori della trascrizione JNKs, p38 ed ERKs, e dei livelli delle citochine proinfiammatorie TNF- (tumour necrosis factor-) e interleukina-6 (IL-6); NDP- -MSH riduce anche l’attività della caspasi-3 (proteina proapoptotica effettrice) e la frammentazione del DNA nelle aree cerebrali danneggiate. Inoltre, NDP--MSH dimostra un’ampia finestra terapeutica, infatti il trattamento è efficace anche quando inizia 12 ore dopo l’insulto ischemico e probabilmente 18 ore sono il tempo limite per la somministrazione del neuropeptide. I meccanismi di neuroprotezione sembrano coinvolgere direttamente I’attivazione dei recettori melanocortinici MC4, Infatti, il blocco farmacologico di questi recettori non solo previene l’effetto neuroprotettivo dell' NDP-a-MSH, ma addirittura peggiora il recupero funzionale. I nostri dati suggeriscono che agonisti melanocortinici, ahmente selettivi per i recettori MC4 e capaci di superare la barriera ematoencefalica, potrebbero rappresentare il mezzo per un approccio più mirato, innovativo e sicuro nell'ictus umano

Melanocortin peptides prevent the ischemia and reperfusion-induced myocardial damage.

Melanocortin peptides prevent the ischemia and reperfusion-induced myocardial damage

Vagus nerve mediates the protective effects of melanocortins against cerebral and systemic damage after ischemic stroke.

A vagus nerve-mediated, efferent cholinergic protective pathway activated by melanocortins is operative in circulatory shock and myocardial ischemia. Moreover, melanocortins have neuroprotective effects against brain damage after ischemic stroke. Here we investigated cerebral and systemic pathophysiologic reactions to focal cerebral ischemia in rats induced by intrastriatal microinjection of endothelin-1, and the possible protective role of the melanocortin-activated vagal cholinergic pathway. In the striatum and liver of saline-treated control rats, the activation of extracellular signal-regulated kinases, c-jun N-terminal kinases, and caspase-3, the increase in tumor necrosis factor-α (TNF-α) concentration and DNA fragmentation, as well as the increase in TNF-α plasma levels, occurred 10 and 20 h after the ischemic insult suggesting an activation of inflammatory and apoptotic responses. Treatment with [Nle4, D-Phe7]α-melanocyte-stimulating hormone (NDP-α-MSH; 3 or 9 h after stroke) suppressed the inflammatory and apoptotic cascades at central and peripheral level. Bilateral vagotomy and pharmacologic blockade of peripheral nicotinic acetylcholine receptors blunted the protective effect of NDP-α-MSH. The present results show that focal brain ischemia in rats causes significant effects not only in the brain, but also in the liver. Moreover, our data support the hypothesis that a protective, melanocortin-activated, vagal cholinergic pathway is likely operative in conditions of ischemic stroke

Neuroprotection in focal cerebral ischemia owing to delayed treatment with melanocortins.

In gerbils subjected to transient global cerebral ischemia, melanocortin peptides produce long-lasting protection with a broad time window, and through the activation of central nervous system melanocortin MC(4) receptors. Here we aimed to investigate whether melanocortins are neuroprotective also in a rat model of focal cerebral ischemia induced by intrastriatal microinjection of endothelin-1. The vasoconstrictor agent endothelin-1 caused a significant impairment in spatial learning and memory, as well as in sensory-motor orientation and limb use, associated with severe striatal morphological damage including intense neuronal death and an almost complete myelin degradation. Treatment of ischemic rats with a nanomolar dose (340 mug/kg/day i.p. for 11 days, beginning 3 h or 9 h after endothelin-1 microinjection) of the melanocortin analog [Nle(4), d-Phe(7)]alpha-melanocyte-stimulating hormone (NDP-alpha-MSH) significantly reduced striatal damage, and improved subsequent functional recovery, with all scheduled NDP-alpha-MSH treatments. Pharmacological blockade of melanocortin MC(4) receptors prevented the protective effect of NDP-alpha-MSH. Our findings give evidence that melanocortins are neuroprotective, with a broad time window, also in a severe model of focal cerebral ischemia, and suggest that melanocortin MC(4) receptor agonists could produce neuroprotection in different experimental models of ischemic stroke