Nadciśnienie tętnicze i jego leczenie a prewencja zaburzeń funkcji poznawczych — rola połączenia walsartanu i amlodipiny. Przegląd dla lekarza praktyka

Nadciśnienie tętnicze i demencja stanowią istotny problem współczesnej medycyny. Wśród wielu czynników ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, szczególnie u osób w średnim wieku, znajduje się nadciśnienie tętnicze. Związek między nadciśnieniem tętniczym a zaburzeniami funkcji poznawczych jest złożony i nie ogranicza się jedynie do zwiększonego ciśnienia tętniczego, ale obejmuje także ciśnienie tętna, prędkość fali tętna, zmienność ciśnienia tętniczego oraz hipotonię ortostatyczną. Leki przeciwnadciśnieniowe są jedynymi znanymi lekami, które mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia demencji. Szczególną rolę w prewencji zaburzeń funkcji poznawczych pełnią antagoniści wapnia (amlodipina) oraz sartany (walsartan). Leki te charakteryzują się korzystnym wpływem na wszystkie istotne w prewencji demencji czynniki związane z kontrolą ciśnienia tętniczego. Co więcej, są korzystne w prewencji udaru mózgu, który jest ważnym czynnikiem ryzyka demencji. Możliwość stosowania amlodipiny w połączeniu z walsartanem w postaci jednej tabletki dodatkowo zwiększa przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, co przekłada się na lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego i w konsekwencji na lepszą prewencję zaburzeń funkcji poznawczych. W niniejszym artykule podsumowano związek między nadciśnieniem tętniczym i jego leczeniem, ze szczególnym uwzględnieniem amlodipiny i walsartanu, a ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych.Nadciśnienie tętnicze i demencja stanowią istotny problem współczesnej medycyny. Wśród wielu czynników ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, szczególnie u osób w średnim wieku, znajduje się nadciśnienie tętnicze. Związek między nadciśnieniem tętniczym a zaburzeniami funkcji poznawczych jest złożony i nie ogranicza się jedynie do zwiększonego ciśnienia tętniczego, ale obejmuje także ciśnienie tętna, prędkość fali tętna, zmienność ciśnienia tętniczego oraz hipotonię ortostatyczną. Leki przeciwnadciśnieniowe są jedynymi znanymi lekami, które mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia demencji. Szczególną rolę w prewencji zaburzeń funkcji poznawczych pełnią antagoniści wapnia (amlodipina) oraz sartany (walsartan). Leki te charakteryzują się korzystnym wpływem na wszystkie istotne w prewencji demencji czynniki związane z kontrolą ciśnienia tętniczego. Co więcej, są korzystne w prewencji udaru mózgu, który jest ważnym czynnikiem ryzyka demencji. Możliwość stosowania amlodipiny w połączeniu z walsartanem w postaci jednej tabletki dodatkowo zwiększa przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, co przekłada się na lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego i w konsekwencji na lepszą prewencję zaburzeń funkcji poznawczych. W niniejszym artykule podsumowano związek między nadciśnieniem tętniczym i jego leczeniem, ze szczególnym uwzględnieniem amlodipiny i walsartanu, a ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych

Kawa a lipidogram — od teorii do uwag praktycznych

Zaburzenia lipidowe od lat są najczęstszą przyczyną chorób układu krążenia pochodzenia miażdżycowego w Polsce. Najnowsze dane wskazują, że około 20 milionów osób w Polsce ma hipercholesterolemię. Bardzo istotnie na profil lipidowy wpływają nawyki żywieniowe. Dlatego, biorąc pod uwagę fakt, że ważnym składnikiem diety Polaków jest kawa (średnio w naszym kraju spożywa się 1–2 filiżanki kawy/mieszkańca/dobę, a 66% Polaków deklaruje regularne jej spożywanie), nie można pominąć jej wpływu na profil lipidowy. Kawa zawiera ponad 1000 związków chemicznych, z których w kontekście lipidologii najważniejsze są kahweol i kafestol — związki które mogą działać hiperlipemizująco. Z kolei kofeina, kwas chlorogenowy, trigonelina oraz melanoidyny charakteryzują się działaniem antyoksydacyjnym przez co mogą ograniczać peroksydację lipidów. Wpływ spożywania kawy przyrządzonej w różny sposób był analizowany w licznych badaniach klinicznych. W tym artykule podsumowano aktualną wiedzę w zakresie wpływu kawy na profil lipidowy i ryzyko miażdżycy

Kawa a lipidogram – od teorii do uwag praktycznych

Lipid disorders have been the most common cause of atherosclerotic cardiovascular diseases in Poland for years. The latest data indicate that about 20 million people in Poland have hypercholesterolemia. Nutritional habits have a very significant impact on the lipid profile. Therefore, taking into account the fact that coffee is an important component of the diet of Poles (on average, 1–2 cups of coffee are consumed in our country per inhabitant per day, and 66% of Poles declare regular consumption), its impact on the lipid profile cannot be overlooked. Coffee contains over 1000 chemical compounds, of which kahweol and cafestol are the most important in the context of lipidology. These are compounds that can have a hyperlipidemic effect. On the other hand, compounds such as caffeine, chlorogenic acid, trigonelline, and melanoidins are characterized by antioxidant activity, which can limit lipid peroxidation. The effect of consuming coffee prepared in different ways has been analyzed in numerous clinical studies. This article summarizes the current knowledge on the effects of coffee on the lipid profile and risk of atherosclerosis.Zaburzenia lipidowe od lat są najczęstszą przyczyną chorób układu krążenia pochodzenia miażdżycowego w Polsce. Najnowsze dane wskazują, że około 20 milionów osób w Polsce ma hipercholesterolemię. Bardzo istotny wpływ na profil lipidowy mają nawyki żywieniowe. Dlatego też, biorąc pod uwagę fakt, że ważnym składnikiem diety Polaków jest kawa (średnio w naszym kraju spożywa się 1–2 filiżanki kawy/mieszkańca/dobę, a 66% Polaków deklaruje regularne jej spożywanie), nie można pominąć jej wpływu na profil lipidowy. W kawie zawartych jest ponad 1000 związków chemicznych, z których w kontekście lipidologii najważniejsze są kahweol i kafestol. Są to związki, które mogą działać hiperlipemizująco. Z drugiej strony, związki takie jak kofeina, kwas chlorogenowy, trigonelina oraz melanoidyny charakteryzują się działaniem antyoksydacyjnym, przez co mogą ograniczać peroksydację lipidów. Wpływ spożywania kawy przyrządzonej w różny sposób był analizowany w licznych badaniach klinicznych. W tym artykule podsumowano aktualną wiedzę w zakresie wpływu kawy na profil lipidowy i ryzyko miażdżycy

Off-pump versus on-pump coronary artery surgery in octogenarians (from the KROK Registry)

BackgroundAccording to the medical literature, both on-pump and off-pump coronary artery surgery is safe and effective in octogenarians.ObjectivesThe aim of our study was to examine the epidemiology, in-hospital outcomes and long-term follow-up results in octogenarians undergoing off-pump and on-pump coronary artery surgery utilizing nationwide registry data.MethodsAll octogenarians (≥ 80 years) enrolled in the Polish National Registry of Cardiac Surgical Procedures (KROK Registry), who underwent isolated coronary surgery between January 2006 and September 2017 were identified. Preoperative data, perioperative complications, hospital mortality and long-term mortality were analyzed. Unadjusted and propensity-matched comparisons were performed between octogenarians undergoing off-pump and on-pump coronary artery bypass surgery.ResultsOctogenarians accounted for 4.1% of the total population undergoing coronary artery surgery in Poland during the analyzed period (n = 152,631) and this percentage is increasing. Among 6,006 analyzed patients, 2,744 (45.7%) were operated on-pump and 3,262 (54.3%) were operated off-pump. Propensity-matched analysis revealed that patients operated on-pump were more often reoperated due to postoperative bleeding and their in-hospital mortality was higher (6.6% vs 4.5%, p = 0.006 and 8.7% vs 5.8%, p = 0.001, respectively). Long-term all-cause mortality was lower among patients operated off-pump (p = 0.013).ConclusionOn the basis of our findings we suggest that off pump technique should be considered as perfectly acceptable in octogenarians

Lipoproteina (a) — dlaczego jest taka ważna, również dla kardiochirurga? Aktualny przegląd literatury i badań klinicznych

Lipoprotein (a) [Lp(a)] is structurally similar to low-density lipoprotein (LDL), but additionally contains apolipoprotein (a). In 90% of cases, Lp(a) concentration is genetically determined with little influence from diet and environmental factors. Approximately 20% of Europeans have elevated Lp(a) levels. Elevated Lp(a) concentration is an independent risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) and death. Assessment of Lp(a) concentration is helpful in stratifying and reclassifying ASCVD risk. In addition to influencing the risk of ASCVD, elevated Lp(a) levels are an important risk factor for aortic calcification and stenosis [genetically determined low Lp(a) levels are associated with a nearly 40% lower risk of aortic stenosis]. Moreover, elevated Lp(a) levels in heart transplant patients significantly increase the risk of cardiac allograft vasculopathy (CAV). Currently available lipid-lowering drugs do not sufficiently reduce Lp(a) levels. In order to achieve the estimated reduction in the risk of serious cardiovascular events by 20% (analogous to the reduction of LDL-C by 39 mg/dl), Lp(a) should be reduced by: 50 mg/dl in secondary prevention and by 100 mg/dl in prevention primary. Olpasiran, zerlasiran, lepodisiran, pelacarsen and muvalaplin are currently in clinical trials and are drugs targeting Lp(a) that allow it to reduce its concentration by 65-100%. In the future, these drugs, apart from reducing the risk of ASCVD, may significantly contribute to the prevention of aortic stenosis and CAV in patients after heart transplantation. This article summarizes the current knowledge about Lp(a) in cardiology and cardiac surgery.Lipoproteina (a) [Lp(a)] strukturalnie jest podobna do lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), natomiast dodatkowo zawiera apolipoproteinę (a). W 90% stężenie Lp(a) jest uwarunkowane genetycznie z niewielkim wpływem diety i czynników środowiskowych. U około 20% Europejczyków stężenie to jest podwyższone i stanowi niezależny czynnik ryzyka chorób układu krążenia pochodzenia miażdżycowego (ASCVD) oraz zgonu. Ocena stężenia Lp(a) jest pomocna w stratyfikacji i reklasyfikacji ryzyka ASCVD. Oprócz wpływu na ryzyko ASCVD podwyższone stężenie Lp(a) stanowi istotny czynnik ryzyka zwapnienia i stenozy aortalnej [genetycznie uwarunkowane niskie stężenie Lp(a) wiąże się z niższym o blisko 40% ryzykiem stenozy aortalnej]. Co więcej, podwyższone stężenie Lp(a) u chorych po przeszczepieniu serca istotnie zwiększa ryzyko waskulopatii przeszczepionego serca (CAV). Obecnie dostępne leki hipolipemizujące niewystarczająco zmniejszają stężenie Lp(a). W celu osiągnięcia szacowanej redukcji ryzyka wystąpienia poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (analogicznie do obniżenia stężenia cholesterolu frakcji LDL o 39 mg/dl) należy obniżyć Lp(a) o: 50 mg/dl w prewencji wtórnej i o 100 mg/dl w prewencji pierwotnej. W fazie badań klinicznych są olpasiran, zerlasiran, lepodisiran, pelakarsen i muwalaplin — celowanymi wobec Lp(a) leki pozwalające na zmniejszenie jej stężenia o 65–100%. Leki te w przyszłości, poza zmniejszeniem ryzyka ASCVD, mogą się istotnie przyczynić do prewencji stenozy aortalnej oraz CAV u chorych po przeszczepieniu serca. W niniejszym artykule podsumowano aktualną wiedzę na temat Lp(a) w kardiologii i kardiochirurgii

Serce na baterie, kabel lub prawdziwe, a jeśli tak, to może od świni? Nowości w postępowaniu u chorych ze schyłkową niewydolnością serca

Heart failure is a multifaceted and life-threatening syndrome characterized by significant morbidity and mortality, low functional capacity and quality of life, and high costs. Despite the numerous limitations and imperfections of immunosuppression, heart transplantation allows patients to return to full physical, family and professional activity, prolonging life on average by over 14 years. Unfortunately, the growing number of patients waiting for a new organ is disproportionately greater than the number of reported heart donors — hence the constant search for alternative solutions for the most severely ill patients. Statins, which are the basis of pharmacological primary and secondary cardiovascular prevention, significantly improve the prognosis of patients after heart transplantation and prolong their life. Recently, there has been a renewed interest in heart xenotransplantation and the use of various genetic modifications to extend the life of the xenograft. This article discusses the current state of knowledge in the field of heart transplantation, the role of statins in this group of patients, mechanical circulatory support and the advantages and disadvantages of xenotransplantation of this organ.Niewydolność serca to wieloaspektowy i zagrażający życiu zespół charakteryzujący się znaczną chorobowością i śmiertelnością, niską sprawnością funkcjonalną i jakością życia oraz wysokimi kosztami. Transplantacja serca, mimo rozkwitu technologii mechanicznego wspomagania krążenia, pozostaje leczeniem z wyboru ciężkiej, krańcowej niewydolności krążenia. Mimo licznych ograniczeń i niedoskonałości immunosupresji, przeszczepienie serca pozwala chorym na powrót do pełnej aktywności: fizycznej, rodzinnej, zawodowej, przedłużając życie średnio o ponad 14 lat. Niestety, rosnąca liczba chorych oczekujących na nowy narząd jest niewspółmiernie większa niż liczba zgłaszanych dawców serca, dlatego nieustannie poszukuje się alternatywnych rozwiązań dla tych najciężej chorych. Statyny, będące podstawą farmakologicznej pierwotnej i wtórnej prewencji sercowo-naczyniowej, istotnie poprawiają rokowanie chorych po przeszczepieniu serca i przedłużają im życie. W ostatnim czasie na nowo powróciło zainteresowanie ksenoprzeszczepianiem serca i zastosowaniem różnych modyfikacji genetycznych w celu przedłużenia żywotności graftu. W niniejszym artykule omówiono aktualny stan wiedzy w dziedzinie transplantacji serca, roli statyn w tej grupie chorych, mechanicznego wspomagania krążenia oraz blasków i cieni ksenoprzeszczepienia tego narządu

Comparison of multivessel percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting in patients with severe coronary artery disease presenting with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes

Background: There are no clinical trials comparing multivessel percutaneous coronary intervention (MV PCI) with coronary artery bypass grafting (CABG) in the non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS) population. Aim: We sought to compare long-term outcomes of MV PCI and CABG in patients with severe coronary artery disease (CAD) presenting with NSTE-ACS. Methods: A total of 3166 consecutive patients with NSTE-ACS hospitalised between 2006 and 2014 were analysed. Patients with left main, proximal left anterior descending artery, or triple-vessel CAD were included in further analysis. Finally, 455 patients were enrolled and divided into two groups (MV PCI or CABG group). The Cox proportional hazards model and propensity score analysis were used to assess the effects of the treatment on 36-month outcomes. Results: MV PCI was performed in 335 patients, the remaining 120 patients underwent CABG. After propensity score analysis, 99 well-matched pairs were chosen. At 36 months MV PCI was associated with similar incidence of the composite endpoint (all-cause death, non-fatal myocardial infarction [MI], ACS-driven, revascularisation, or stroke) in both Cox proportional hazards model (hazard ratio [HR] 1.26; 95% confidence interval [CI] 0.75–2.11; p = 0.39) and propensity matched analysis (HR 1.28; 95% CI 0.75–2.21; p = 0.36). Rates of 36-month mortality were also comparable before (HR 0.90; 95% CI 0.46–1.75; p = 0.76) and after matching (HR 0.94; 95% CI 0.47–1.89; p = 0.87). Rates of MI and ACS-driven revascularisation were independently higher in MV PCI than in CABG groups (17.8% vs. 5.5%, p = 0.01, and 20.6% vs. 4.4%, p = 0.003, respectively). Conclusions: It seems that MV PCI is comparable to CABG in terms of long-term combined endpoint and mortality in patients with severe CAD and NSTE-ACS. However, higher rates of MI and ACS-driven revascularisation were observed in the MV PCI group

Od alkoholu do migotania przedsionków — dużo hałasu o…?

Migotanie przedsionków stanowi najczęściej występujące zaburzenie rytmu serca na świecie. Prognozy wskazują istotne zwiększenie częstości występowania migotania przedsionków w najbliższych latach. Tak duże rozpowszechnienie tej arytmii związane jest z powszechnością czynników ryzyka jej wystąpienia, takich jak nadciśnienie tętnicze, zwiększona masa ciała, obturacyjny bezdech senny, a także lepszymi i coraz bardzie powszechnymi metodami jej detekcji. W ostatnich latach stwierdzono, że umiarkowane spożywanie alkoholu może charakteryzować się działaniem kardioprotekcyjnym. Powstaje pytanie czy odnosi się to także do ryzyka wystąpienia migotania przedsionków... Jest to o tyle ważne zagadnienie, ponieważ w Polsce spożycie alkoholu, a model polskiego picia alkoholu może istotnie zwiększać ryzyko arytmi. Wyniki najnowszych badań podważają dopuszczaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne dawkę alkoholu wynoszącą 100 g/tydzień. Szereg badań wskazuje, że taka dawka alkoholu jest związana z istotnym zwiększeniem ryzyka wystąpienia migotania przedsionków. Poza dawką ważny jest także rodzaj spożywanego alkoholu. W celu skuteczniejszej prewencji migotania przedsionków należy maksymalnie ogranicza spożywanie alkoholu, a popularne wśród chorych przekonania że "piwo to nie alkohol" dementować i namawiać do zmiany stylu życia.Migotanie przedsionków stanowi najczęściej występujące zaburzenie rytmu serca na świecie. Prognozy wskazują istotne zwiększenie częstości występowania migotania przedsionków w najbliższych latach. Tak duże rozpowszechnienie tej arytmii związane jest z powszechnością czynników ryzyka jej wystąpienia, takich jak nadciśnienie tętnicze, zwiększona masa ciała, obturacyjny bezdech senny, a także lepszymi i coraz bardzie powszechnymi metodami jej detekcji. W ostatnich latach stwierdzono, że umiarkowane spożywanie alkoholu może charakteryzować się działaniem kardioprotekcyjnym. Powstaje pytanie czy odnosi się to także do ryzyka wystąpienia migotania przedsionków... Jest to o tyle ważne zagadnienie, ponieważ w Polsce spożycie alkoholu, a model polskiego picia alkoholu może istotnie zwiększać ryzyko arytmi. Wyniki najnowszych badań podważają dopuszczaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne dawkę alkoholu wynoszącą 100 g/tydzień. Szereg badań wskazuje, że taka dawka alkoholu jest związana z istotnym zwiększeniem ryzyka wystąpienia migotania przedsionków. Poza dawką ważny jest także rodzaj spożywanego alkoholu. W celu skuteczniejszej prewencji migotania przedsionków należy maksymalnie ogranicza spożywanie alkoholu, a popularne wśród chorych przekonania że "piwo to nie alkohol" dementować i namawiać do zmiany stylu życia