Der Mindestlohn im Dachdeckerhandwerk: Auswirkungen auf Beschäftigung, Arbeitnehmerschutz und Wettbewerb

Der seit 1997 im Dachdeckerhandwerk eingeführte und seit 2003 bundeseinheitlich geregelte, allgemeinverbindliche Mindestlohn führt vor allem in Ostdeutschland auch im internationalen Vergleich zu einer starken Betroffenheit der Branche vom Mindestlohn. Die damit einhergehende effektive Kostenbelastung fällt dennoch begrenzt aus. Auf der Basis von Differenz-von-Differenzen- Schätzungen sowohl im Vergleich zu einer nicht von einem Mindestlohn betroffenen Baunebenbranche als auch auf Basis eines Vergleichs von unterschiedlich stark durch den Mindestlohn betroffenen Beschäftigten des Dachdeckerhandwerks, werden die kausalen Wirkungen im Hinblick auf Beschäftigung, Arbeitnehmerschutz und Wettbewerb untersucht. Dabei zeigt sich, dass sich die mit dem Mindestlohn einhergehenden Lohnzuwächse nur teilweise in Einkommenszuwächse übersetzen. Zudem lassen sich trotz einiger negativer Beschäftigungsergebnisse für die von einem bindenden Mindestlohn betroffenen Beschäftigten keine Veränderung der Gesamtbeschäftigung feststellen. Dies liegt möglicherweise daran, dass mindestlohnbedingte Kostensteigerungen zumindest teilweise über höhere Preise an die Kunden weitergegeben wurden. Eindeutige Effekte auf die Wettbewerbssituation im Dachdeckerhandwerk konnten hingegen nicht nachgewiesen werden, wenngleich sich für Ostdeutschland eine gewisse Verschiebung der Gründungstätigkeit und des Unternehmensbestands in Richtung Ein-Personen-Unternehmen zeigt

Overexpression of the proneural transcription factor ASCL1 in chronic lymphocytic leukemia with a t(12;14)(q23.2;q32.3)

Abstract Background Translocations of the IGH locus on 14q32.3 are present in about 8% of patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) and contribute to leukemogenesis by deregulating the expression of the IGH-partner genes. Identification of these genes and investigation of the downstream effects of their deregulation can reveal disease-causing mechanisms. Case presentation We report on the molecular characterization of a novel t(12;14)(q23.2;q32.3) in CLL. As a consequence of the rearrangement ASCL1 was brought into proximity of the IGHJ-Cμ enhancer and was highly overexpressed in the aberrant B-cells of the patient, as shown by qPCR and immunohistochemistry. ASCL1 encodes for a transcription factor acting as a master regulator of neurogenesis, is overexpressed in neuroendocrine tumors and a promising therapeutic target in small cell lung cancer (SCLC). Its overexpression has also been recently reported in acute adult T-cell leukemia/lymphoma. To examine possible downstream effects of the ASCL1 upregulation in CLL, we compared the gene expression of sorted CD5+ cells of the translocation patient to that of CD19+ B-cells from seven healthy donors and detected 176 significantly deregulated genes (Fold Change ≥2, FDR p ≤ 0.01). Deregulation of 55 genes in our gene set was concordant with at least two studies comparing gene expression of normal and CLL B-lymphocytes. INSM1, a well-established ASCL1 target in the nervous system and SCLC, was the gene with the strongest upregulation (Fold Change = 209.4, FDR p = 1.37E-4). INSM1 encodes for a transcriptional repressor with extranuclear functions, implicated in neuroendocrine differentiation and overexpressed in the majority of neuroendocrine tumors. It was previously shown to be induced in CLL cells but not in normal B-cells upon treatment with IL-4 and to be overexpressed in CLL cells with unmutated versus mutated IGHV genes. Its role in CLL is still unexplored. Conclusion We identified ASCL1 as a novel IGH-partner gene in CLL. The neural transcription factor was strongly overexpressed in the patient’s CLL cells. Microarray gene expression analysis revealed the strong upregulation of INSM1, a prominent ASCL1 target, which was previously shown to be induced in CLL cells upon IL-4 treatment. We propose further investigation of the expression and potential role of INSM1 in CLL

Additional file 4: Table S2. of Overexpression of the proneural transcription factor ASCL1 in chronic lymphocytic leukemia with a t(12;14)(q23.2;q32.3)

List of deregulated genes (Fold Change ≥2, FDR p ≤ 0.01). (DOCX 474 kb

Additional file 3: Figure S1. of Overexpression of the proneural transcription factor ASCL1 in chronic lymphocytic leukemia with a t(12;14)(q23.2;q32.3)

Hierarchical Clustering. (DOCX 115 kb