Показники прооксидантно-антиоксидантної системи печінки при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну

Introduction. Antiphospholipid syndrome (APS) that is developed due to underlying autoimmune mechanism often causes miscarriage, vessels thrombosis of different localization, cerebrovascular accident, cardiovascular and other diseases that are accompanied by significant activation of free radical processes. Pathogenesis of liver damage in cases of APS has not been adequately studied.The aim of the study – to establish the changes in parameters of prooxidative-antioxidant system and tissue respiration in liver in cases of experimental antiphospholipid syndrome and L-arginine administration.Research Methods. Mice of BALB/c line were used in the research. The APS was modeled using cardiolipin emulsified in 75 complete Freund's adjuvant; subsequent injections were administered with incomplete Freund's adjuvant. Cardiolipin was injected intramuscularly four times at a dose of 30 µg per 1 injection with 14-day intervals between the injections. For correction, L-arginine hydrochloride (25 mg/kg) was administered once daily during 10 days after APS development.The activity and content of antioxidant system components (superoxide dismutase, catalase, reduced glutathione) were investigated in liver tissue. The level of lipid peroxidation products was determined by the content of lipid hydroperoxides and TBA-active products. The state of energy-supplying processes of mitochondria was studied due to the activity of succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase. The concentration of proteins was determined by Lowry method.Results and Discussion. In cases of APS in liver the imbalance in functioning of prooxidative antioxidant system (increased activity of superoxide dismutase and catalase, decrease in the content of reduced glutathione, increase in the level of lipids hydroperoxides, TBA-active products), of mitochondrial electron transport chain (decrease in the activity of succinate dehydrogenase, cytochrome oxidase) in cases of experimental antiphospholipid syndrome was evidenced. In cases of experimental APS in presence of L-arginine administration, the re-establishment of activity and content of antioxidant system components, enzymes of mitochondrial electron transport chain, decrease in content of lipid hydroperoxides and TBA-active products in liver was proved.Conclusion. In cases of experimental antiphospholipid syndrome, L-arginine, in the event of its repeated administration, reduces manifestations of oxidative stress and reactivate enzymes of mitochondrial electron transport chain in liver tissue of BALB/c mice.Вступление. Антифосфолипидный синдром, в основе развития которого лежит аутоиммунный механизм, нередко является причиной невынашивания беременности, тромбозов сосудов различной локализации, инсультов, сердечно-сосудистых и других заболеваний, которые сопровождаются существенной активацией свободнорадикальных процессов. Патогенез поражения печени при антифосфолипидном синдроме изучен недостаточно.Цель исследования – установить изменения показателей прооксидантно-антиоксидантной системы и тканевого дыхания в печени при экспериментальном антифосфолипидном синдроме и применении L-аргинина.Методы исследования. Исследования проводили на мышах линии BALB/с. Антифосфолипидный синдром моделировали с помощью кардиолипина, который эмульгировали в 75 мкл полного адъюванта Фрейнда, последующие инъекции проводили с неполным адъювантом Фрейнда. Кардиолипин вводили внутримышечно 4 раза (30 мкг на одну инъекцию, промежутки между инъекциями составляли 14 суток). Для коррекции использовали L-аргинина гидрохлорид (25 мг/кг) – ежедневно на протяжении 10 суток после моделирования антифосфолипидного синдрома. В ткани печени исследовали активность и содержание компонентов антиоксидантной системы (супероксиддисмутазы, каталазы, восстановленного глутатиона). Уровень продуктов свободнорадикального окисления липидов определяли по содержанию гидропероксидов липидов и ТБК-активных продуктов. Состояние энергообеспечивающих процессов митохондрий исследовали по активности сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. Концентрацию белков определяли по методу Лоури.Результаты и обсуждение. При антифосфолипидном синдроме в печени отмечено нарушение равновесия в функционировании прооксидантно-антиоксидантной системы (повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы, уменьшение содержания восстановленного глутатиона, возрастание уровня гидропероксидов липидов, ТБК-активных продуктов), электронно-транспортной цепи митохондрий (снижение активности сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы). На фоне введения L-аргинина при экспериментальном антифосфолипидном синдроме установлено восстановление активности и содержания компонентов антиоксидантной системы, энзимов электронно-транспортной цепи митохондрий, снижение содержания гидропероксидов липидов и ТБК-активных продуктов в печени.Вывод. В условиях экспериментального антифосфолипидного синдрома L-аргинин уменьшает проявления оксидативного стресса и восстанавливает активность энзимов электронно-транспортной цепи митохондрий в ткани печени мышей линии BALB/с.Вступ. Антифосфоліпідний синдром, в основі розвитку якого лежить автоімунний механізм, нерідко є причиною невиношування вагітності, тромбозів судин різної локалізації, інсультів, серцево-судинних та інших захворювань, що супроводжуються істотною активацією вільнорадикальних процесів. Патогенез ураження печінки при антифосфоліпідному синдромі вивчено недостатньо.Мета дослідження – встановити зміни показників прооксидантно-антиоксидантної системи і тканинного дихання в печінці при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну.Методи дослідження. Дослідження проводили на мишах лінії BALB/с. Антифосфоліпідний синдром моделювали за допомогою кардіоліпіну, який емульгували в 75 мкл повного ад’юванту Фрейнда, наступні ін’єкції проводили з неповним ад’ювантом Фрейнда. Кардіоліпін вводили внутрішньом’язово 4 рази (30 мкг на одну ін’єкцію, проміжки між ін’єкціями становили 14 діб). Для корекції використовували L-аргініну гідрохлорид (25 мг/кг) – один раз на день упродовж 10 діб після формування антифосфоліпідного синдрому. У тканині печінки досліджували активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону). Рівень продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів визначали за вмістом гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів. Стан енергозабезпечувальних процесів мітохондрій досліджували за активністю сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Концентрацію білків визначали за методом Лоурі.Результати й обговорення. При антифосфоліпідному синдромі в печінці відзначено порушення рівноваги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (підвищення активності супероксиддисмутази і каталази, зменшення вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази). На фоні введення L-аргініну при експериментальному антифосфоліпідному синдромі встановлено відновлення активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій, зниження вмісту гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів у печінці.Висновок. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому L-аргінін зменшує прояви оксидативного стресу та відновлює активність ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій у тканині печінки мишей лінії BALB/с.