Electrocardiographic algorithms to guide a management strategy of idiopathic outflow tract ventricular arrhythmias

The current guidelines of the European Society of Cardiology outlined electrocardiographic (ECG) differentiation of the site of origin (SoO) in patients with idiopathic ventricular arrhythmias (IVAs). The aim of this study was to compare 3 ECG algorithms for differentiating the SoO and to determine their diagnostic value for the management of outflow tract IVA. We analyzed 202 patients (mean age [SD]: 45 [16.7] years; 133 women [66%]) with IVAs with the inferior axis (130 premature ventricular contractions or ventricular tachycardias from the right ventricular outflow tract [RVOT]; 72, from the left ventricular outflow tract [LVOT]), who underwent successful radiofrequency catheter ablation (RFCA) using the 3‑dimensional electroanatomical system. The ECGs before ablation were analyzed using custom‑developed software. Automated measurements were performed for the 3 algorithms: 1) novel transitional zone (TZ) index, 2) $V_{2}S/V_{3}R$, and 3) $V_{2}$ transition ratio. The results were compared with the SoO of acutely successful RFCA. The $V_{2}S/V_{3}R$ algorithm predicted the left‑sided SoO with a sensitivity and specificity close to 90%. The TZ index showed higher sensitivity (93%) with lower specificity (85%). In the subgroup with the transition zone in lead V3 (n = 44, 15 from the LVOT) the sensitivity and specificity of the V2– transition‑ratio algorithm were 100% and 45%, respectively. The combined TZ index+$V_{2}S/V_{3}R$ algorithm (LVOT was considered only when both algorithms suggested the LVOT SoO) can increase the specificity of the LVOT SoO prediction to 98% with a sensitivity of 88%. The combined TZ‑index and $V_{2}S/V_{3}R$ algorithm allowed an accurate and simple identification of the SoO of IVA. A prospective study is needed to determine the strategy for skipping the RVOT mapping in patients with LVOT arrhythmias indicated by the 2 combined algorithms

Validation of standard and new criteria for the differential diagnosis of narrow QRS tachycardia in children and adolescents

To establish an appropriate treatment strategy and determine if ablation is indicated for patients with narrow QRS complex supraventricular tachycardia (SVT), analysis of a standard 12-lead electrocardiogram (ECG) is required, which can differentiate between the 2 most common mechanisms underlying SVT: atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT) and orthodromic atrioventricular reentry tachycardia (OAVRT). Recently, new, highly accurate electrocardiographic criteria for the differential diagnosis of SVT in adults were proposed; however, those criteria have not yet been validated in a pediatric population. All ECGs were recorded during invasive electrophysiology study of pediatric patients (n = 212; age: 13.2 ± 3.5, range: 1–18; girls: 48%). We assessed the diagnostic value of the 2 new and 7 standard criteria for differentiating AVNRT from OAVRT in a pediatric population. Two of the standard criteria were found significantly more often in ECGs from the OAVRT group than from the AVNRT group (retrograde P waves [63% vs 11%, P < 0.001] and ST-segment depression in the II, III, aVF, V1–V6 leads [42% vs 27%; P < 0.05]), whereas 1 standard criterion was found significantly more often in ECGs from the AVNRT group than from the OAVRT group (pseudo r′ wave in V1 lead [39% vs 10%, P < 0.001]). The remaining 6 criteria did not reach statistical significance for differentiating SVT, and the accuracy of prediction did not exceed 70%. Based on these results, a multivariable decision rule to evaluate differential diagnosis of SVT was performed. These results indicate that both the standard and new electrocardiographic criteria for discriminating between AVNRT and OAVRT have lower diagnostic values in children and adolescents than in adults. A decision model based on 5 simple clinical and ECG parameters may predict a final diagnosis with better accuracy

Stężenia osoczowe czynnika tkankowego i jego inhibitora w przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniu płucnym: krok ku poznaniu etiopatogenezy choroby?

Background: The aetiology of chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is not clearly understood. In some patients, the disease is preceded by acute pulmonary embolism (APE), and is characterised by intravascular thrombosis, vasoconstriction, inflammation and remodelling of pulmonary arteries. Ensuing pulmonary hypertension leads to potentially fatal chronic right ventricle failure. Both inborn and acquired risk factors were identified. Pathogenesis of haemostatic disorders is not completely explained, and extrinsic coagulation pathway disorders may play a role in CTEPH aetiology. Aim: To evaluate levels of tissue factor (TF) and tissue factor pathway inhibitor (TFPI) in CETPH, and to delineate their role in the disease pathogenesis. Methods: Plasma concentrations of TF and TFPI were evaluated in 21 CTEPH patients, in 12 patients with pulmonary arterial hypertension (PAH), in 55 APE survivors without persistent pulmonary hypertension after at least 6 months from the acute episode, and in 53 healthy volunteers (control group C). Most patients were treated with vitamin K antagonists (VKA), and some with unfractionated or low molecular weight heparin. Exclusion criteria included malignancy, inflammation, and recent operation. Results: Tissue factor concentration was lower in CTEPH and in post-APE patients, not stratified by anticoagulation modality, as compared to control group (p = 0.042; p = 0.011) and PAH group (p = 0.024, p = 0.014). Patients with CTEPH and post-APE on adequate VKA-anticoagulation had similar TF concentration to group C. TFPI concentration was similar in CETPH and post-APE patients irrespective of anticoagulation, and higher as compared to group C (respectively, p = 0.012; p = 0.024; p = 0.004). TFPI concentration was similar in patients with CETPH and in post-APE group, both on adequate VKA-anticoagulation when compared to group C. In the post-APE group, there was no significant difference in TFPI concentration between patients receiving adequate and subjects without anticoagulation. Group C was significantly (p = 0.000) younger than any other group, and showed correlation (r = 0.31) between age and TFPI concentration. Conclusions: In CTEPH there is a high consumption of TF, leading to reduction in plasma concentration of TF and increase in TFPI. Adequate VKA-anticoagulation normalises TF and TFPI plasma concentrations, as is the case of APE survivors.  Wstęp: Etiopatogeneza przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego (CTEPH) nie jest dokładnie poznana. Rozwój CTEPH u części chorych wiąże się z przebyciem ostrej zatorowości płucnej (APE), a istotą choroby jest wazokonstrykcja, procesy zapalne, aktywacja układu krzepnięcia i osłabienie fibrynolizy oraz przebudowa naczyń w tętniczej części płucnego łożyska naczyniowego. Nadciśnienie płucne, które rozwija się w wyniku powyższych zmian, prowadzi do przewlekłego przeciążenia i niewydolności prawej komory, a w konsekwencji do zgonu. Zidentyfikowano już kilka wrodzonych i nabytych czynników rozwoju CTEPH. Zaburzenia hemostazy są niewątpliwie silnie wyrażone, choć nie do końca poznane. Nie wiadomo, czy w rozwoju i przebiegu CTEPH mogą mieć znaczenie zaburzenia wstępnego etapu zewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia. Potencjalnie procesy te, związane z uszkodzeniem śródbłonka tętniczych obszarów naczyń płucnych, mogłyby mieć udział zarówno w zakrzepicy wewnątrznaczyniowej, jak i w przebudowie naczyń płucnych. Cel: Celem pracy było zbadanie zachowania się czynnika tkankowego (TF) i jego inhibitora (TFPI) w CTEPH oraz ustalenie ich potencjalnej roli w patogenezie tego schorzenia. Metody: W badaniu porównano stężenia TF i TFPI u 21 pacjentów z CTEPH ze stężeniami tych białek u 12 pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH), u 55 chorych po przebytej co najmniej pół roku wcześniej APE bez przetrwałego nadciśnienia płucnego oraz u 53 zdrowych osób (grupa kontrolna C). Większość pacjentów otrzymywała antagonistów witaminy K (VKA), a niektórzy (19% w grupie CTEPH i 5,5% po APE) — heparynę niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową w dawkach terapeutycznych lub wysokich profilaktycznych. Aby ocenić skuteczność leczenia, u wszystkich badanych oznaczano wartość międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego (INR), a u osób stosujących heparynę niefrakcjonowaną — także czas częściowej tromboplastyny po aktywacji. Odsetek pacjentów z INR &gt; 2 sięgnął 47,6% w grupie CTEPH, 41,8% w grupie po APE i 25% w grupie PAH. Żaden z badanych nie stosował inhibitorów trombiny ani czynnika Xa. Wśród chorych na CTEPH nie było leczonych metodą endarterektomii płucnej ani nowoczesnymi wazodylatatorami łożyska płucnego. Leki te stosowali natomiast niektórzy pacjenci z PAH. Kryteriami wykluczenia były: nowotwór złośliwy w trakcie terapii, stan zapalny, przebyta w ostatnich tygodniach operacja. Wyniki: Przy badaniu materiału bez uwzględnienia prowadzenia i skuteczności antykoagulacji stężenie osoczowe TF okazało się porównywalnie niższe w grupie CTEPH i po APE niż w grupie C (odpowiednio p = 0,042 i p = 0,011). Po wyodrębnieniu skutecznie leczonych VKA pacjentów z CTEPH i po APE stężenia TF okazały się porównywalne do grupy C. Stężenia TF u osób niepoddanych antykoagulacji po APE było istotnie niższe niż w grupie C (p = 0,0186). Stężenie TF w grupie PAH okazało się znamiennie wyższe niż u chorych na CTEPH i po APE (odpowiednio p = 0,024 i p = 0,014) oraz nieistotnie wyższe niż w grupie C. Bez uwzględnienia antykoagulacji u pacjentów z CTEPH, po APE i z PAH stwierdzono porównywalne i istotnie wyższe niż w grupie C stężenia osoczowe TFPI (odpowiednio p = 0,012; p = 0,024; p = 0,004). U poddanych skutecznej antykoagulacji za pomocą VKA chorych na CTEPH i po APE zanotowano porównywalne do grupy C stężenia TFPI. Stężenia TFPI u skutecznie antykoagulowanych osób po APE były nieistotnie niższe niż u pacjentów po APE niepoddanych antykoagulacji. Grupa C okazała się istotnie (p = 0,000) młodsza w odniesieniu do wszystkich grup pacjentów. W grupie tej stwierdzono słabą (r = 0,31) korelację między wiekiem a stężeniem TFPI. Wnioski: Wyniki badania wskazują na wzmożoną aktywność zewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia w CTEPH, wyrażającą się istotnym obniżeniem stężenia TF w wyniku jego zużycia, wzrostem stężenia TFPI oraz normalizacją tych czynników hemostazy pod wpływem skutecznej antykoagulacji. Stężenia TF i TFPI zachowują się podobnie u chorych po APE, u których nie rozwinęło się nadciśnienie płucne. Wskazuje to na podobną etiopatogenezę schorzeń, ale i nie pozwala na wyodrębnienie chorych po epizodzie APE, po którym rozwinie się CTEPH. Wyniki badania stężenia TF mogą wskazywać na mniejszą aktywność zewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia w PAH niż w CTEPH.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia - wciąż wielkie wyzwanie. Opis dwóch przypadków

Abstract: We present two patients with aortic valve disease who developed acute infective endocarditis. In both patients the disease started with infection of the upper respiratory tract. The patients were treated with antibiotics due to pneumonia. The diagnosis of infective endocarditis was established 4 months and 9 weeks after the onset of infection. The first patient died whereas the second underwent successful aortic valve replacement

Chorzy trudni nietypowiObwodowa postać przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego. Trudności diagnostyczne, nowe możliwości terapeutyczne

We present a case of a 77-year-old female with distal chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Diagnostic and therapeutic difficulties are discussed. Clinical and haemodynamic benefits resulting from treprostinil therapy added to continuous anticoagulation are shown

Case reportCongestive heart failure and continuous murmur in patient after lumbar disc surgery &#8211; a case report

We present a case of a 61-year-old female who was admitted to the hospital with symptoms of congestive heart failure. Diagnosis of arteriovenous fistula was suggested by the echocardiographic signs of high-output state and a continuous murmur heard especially close to the surgical scar from an intervention on the L4-L5 disc that the patient had undergone eight months before. Aortography confirmed arteriovenous fistula between the right common iliac artery and inferior vena cava. After surgical closure of the fistula, normal cardiac function was restored

Nieinwazyjne badanie elektrofizjologiczne i ablacja częstoskurczu będącego przyczyną bardzo licznych interwencji ICD-DDD u chorego z pozawałową kardiomiopatią rozstrzeniową

We present a case of 75-year-old man with numerous inappropriate interventions of an implanted cardioverter-defibrillator (ICD). In this patient with ischaemic cardiomyopathy, ICD was implanted for primary prevention of sudden cardiac death following recurrent syncope. ICD interrogation and non-invasive electrophysiologic study (NIPS) confirmed a risk of reentry-mediated tachycardia and excluded the presence of a manifest or concealed accessory pathway. Invasive electrophysiologic study revealed a wide zone that triggered atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and ablation of the slow pathway resulted in complete remission of the arrhythmia. NIPS performed using atrial and ventricular ICD leads and subsequent ICD interrogation confirmed long-term effectiveness of the procedure. At the same time, clinical improvement of heart failure was seen, leading to a suspicion of tachycardia-induced cardiomyopathy coexisting with ischaemic cardiomyopathy. Kardiol Pol 2010; 68, 5: 599-60

Przebieg przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego niepoprzedzonego incydentem zatorowym - ocena kliniczna, echokardiograficzna i hemodynamiczna

Chronic thromboembolic pulmonary embolism not preceded by clinical thromboembolic event(s) in a 50 year-old male with a history of three-year dyspnea on exertion was detected. Proximal chronic pulmonary embolism, mean pulmonary artery pressure 32 mm Hg, and pulmonary vascular resistance of 444 dyn x s-1 x cm-5 were found. We describe a 11-year clinical course of anticoagulated patient with monitoring of functional status and echocardiography and with control of pulmonary haemodynamics at the end of follow-up. Kardiol Pol 2011; 69, 1: 58-6