Hipercalciuria significativa con desenlace inesperado

Introducción: la osteoporosis es el trastorno endocrino óseo más prevalente en adultos mayores y genera a nivel mundial una gran morbimortalidad. Las causas secundarias en hombres representan entre el 50?% y el 80?% de los casos. En el abordaje inicial es importante el estudio del metabolismo del calcio. Objetivo: presentar el caso de un paciente con osteoporosis secundaria y normocalcemia asociada a hipercalciuria significativa. Presentación del caso: presentamos un paciente masculino de 55 años, con antecedente de nefrolitiasis que consulta por dolor lumbar y en quien se hallan fracturas vertebrales por fragilidad a nivel torácico y lumbar. Se realiza diagnóstico de osteoporosis severa y la densitometría ósea sugiere causa secundaria, confirmando al final la presencia de mieloma múltiple. Discusión y conclusión: las fracturas por fragilidad siempre obligan a la búsqueda de osteoporosis. Cuando se presenta en un paciente masculino debe recordarse que en el 80?% de los casos se presenta una causa secundaria que obliga a la búsqueda de la enfermedad subyacente. La hipercalciuria es un trastorno que siempre debe ser adecuadamente caracterizado y los valores elevados extremos de velocidad de eritrosedimentación (VSG) tienen un significado patológico, especialmente en relación con enfermedades que generan una gran carga de inflamación

Hipercortisolismo severo e hipocalemia recurrente

El síndrome de Cushing endógeno deriva de un aumento crónico, inapropiado y sostenido de glucocorticoides principalmente como respuesta al exceso en las concentraciones séricas elevadas de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) desde un tumor adenohipofisiario, enfermedad de Cushing; o producida de forma ectópica por tumores neuroendocrinos. El Cushing suprarrenal se origina por tumores de la corteza adrenal que producen de forma autónoma cortisol y es independiente de ACTH. El curso clínico, tratamiento, pronóstico y posibles complicaciones dependen de identificar de forma correcta la lesión desencadenante; situación que en múltiples ocasiones resulta en una experiencia retadora para los clínicos. Se presenta el caso de una mujer de 62 años, ingresada por síntomas constitucionales con hipocaliemia severa de difícil corrección e hipercortisolismo severo

Espectro clínico del síndrome de Fahr: reporte de dos casos

Introducción: las calcificaciones de los ganglios basales poseen un amplio espectro de presentación clínica. La etiología primaria asociada a manifestaciones neuro-psiquiátricas recibe el nombre de enfermedad de Fahr (EF), mientras que cuando son secundarias a distintos desórdenes metabólicos, infecciones, enfermedades autoinmunes o intoxicaciones se denomina síndrome de Fahr (SF). Objetivo: presentar el abordaje diagnóstico y diferentes presentaciones clínicas del SF y EF. Presentación de los casos: presentamos dos casos clínicos como parte de la ilustración del proceso diagnóstico. Una paciente de 38 años con epilepsia y déficit cognitivo a la cual se le documenta un SF secundario a hipoparatiroidismo y el caso de una paciente de 28 años sin antecedentes relevantes, paciente a la que, después de descartarle múltiples causas, se le considera un diagnóstico probable de EF. Discusión y conclusión: en el enfoque diagnóstico de las calcificaciones de los ganglios basales se deben estudiar inicialmente etiologías secundarias, en caso de descartarlas se debe indagar una etiología primaria