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Regulaci贸n inmunoneuroend贸crina de la respuesta inmune. estudios en pacientes tuberculosos con distinto grado de afectaci贸n pulmonar
La Tuberculosis representa la principal causa de muerte producida por un agente infeccioso, transform谩ndose en uno de los principales problemas en salud p煤blica. Existe evidencia que demuestra que el tipo de RI que el huesped desarrolla, condicionar{ia el estadio cl铆nico y curso de la TB. Asimismo, se conoce que productos del SI son capaces de desencadenar respuestas neuroend贸crinas, las cuales podr隆an modular la RI en curso. Con el fin de explorar el rol de las interacciones entre ambos sistemas en el contexto de esta patolog铆a, en pacientes de diferente severidad se estudiaron: los efectos in vitro de cortisol y DHEA sobre la linfoproliferaci贸n y la producci贸n de citoquinas; el perfil end贸crino y de citoquinas plasm谩ticas y la capacidad de sobrenadantes de cultivos de c茅lulas perif茅ricas mononucleares basales y estimulados con Tso (sonicado de M.tuberculosis) para modificar la esteroidog茅nesis adrenal. In vitro se observ贸 un efecto dosis dependiente supresor de cortisol tanto sobre la blastog茅nesis como sobre la producci贸n de la mayor铆a de las citoquinas determinadas; particularmente cuanto mayor fue la capacidad de respuesta al ant铆geno Tso. La DHEA mostr贸 efectos inmunoestimulantes en forma aislada o cuando se la combin贸 con GC, pero fue incapaz de revertir totalmente la inhibici贸n mediada por cortisol. Existieron diferencias entre pacientes y controles. El perfil end贸crino y de citoquinas arroj贸 diferencias significativas con los controles y as铆 como entre subgrupos de severidad de la enfermedad. A medida que aumentaba la misma, el perfil hormonal tendi贸 a favorecer respuestas humorales, ineficaces para enfrentar al MTB. Pudo demostrarse asimismo, que productos de la RI espec铆fica frente a MTB son capaces de afectar directamente la esteroidog茅nesis adrenal, generando una disminuci贸n en la producci贸n de DHEA proporcional a la severidad de la TB. En base a lo observado puede concluirse que la interacci贸n entre ambos sistemas influenciar铆a en buena medida el curso de la TB pulmonar en el hu茅sped.Fil:Mahuad, Carolina V. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias M茅dicas. Doctorado en Ciencias Biom茅dicas. Rosario; Argentin