Depression - cause or result of obesity?

Otyłość stanowi ważny problem zdrowia publicznego zarówno z powodu stałego wzrostu jej występowania, jak i kosztów leczenia jej powikłań. W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na psychologiczne skutki otyłości, takie jak obniżona samoocena, brak akceptacji własnego wyglądu i izolacja społeczna. Z jednej strony te psychologiczne problemy mogą być przyczyną zwiększonego poziomu stresu, obniżenia nastroju i wystąpienia depresji. Z drugiej strony przewlekły stres, obniżenie nastroju i występowanie depresji oraz związane z nimi zmiany zachowań żywieniowych, takie jak pocieszanie się jedzeniem i kompulsywne jedzenie, mogą być przyczyną rozwoju otyłości. Należy podkreślić, że niezależnie od tego, która z tych chorób jest przyczyną, a która skutkiem, ich współwystępowanie może prowadzić do wzrostu śmiertelności, ponieważ zarówno otyłość, jak i depresja stanowią niezależne czynniki ryzyka chorób układu krążenia. Prezentowana praca stanowi przegląd danych dotyczących związków między otyłością a depresją.Obesity is a major problem of public health, due to its increasing prevalence as well as costs of treatment of its complications. Recently, there has been increasing attention on the psychological effects of obesity, such as a decreased self-assessment, lack of acceptance of own appearance and social isolation. From one side these psychological problems may be a cause for increased level of stress, decrease of the mood and development of depression. On the other hand, chronic stress, decrease of mood, depression and changes of nutritional behavior such as food console and compulsive eating may be a cause for development of obesity. It should be emphasized that regardless of which of these diseases is a cause or which is a result, their simultaneous development may lead to increased of mortality, because both obesity and depression are independent risk factors for coronary heart disease. The aim of present study is to review the current literature on connection between obesity and depression

The role of a very low calorie diet (VLCD) in the treatment of obesity

The basis for the treatment of obesity is a negative energy balance that is achieved by reduced energy intake and increased physical activity. Among the methods used in the dietary treatment of obesity are very low calorie diets (VLCD) supplying 200–800 kcal a day. VLCD in the form of sachets of powder to prepare meals have been developed for the treatment of hospitalized patients. These are high-protein and low-carbohydrate as well as very low-fat diets enriched with vitamins, minerals and essential fatty acids. Caloric content and composition of the VLCD cause a development of ketosis state, which suppresses the feeling of hunger. The aim of this paper is to present a role of VLCD in the treatment of obesity, including contraindications for VLCD and use of VLCD products as a component of low energy diet (reduction of daily energy consumption by about 600 calories compared to the estimated energy expenditure of a patient).Podstawą leczenia otyłości jest uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego, co jest możliwe dzięki wprowadzeniu diety o obniżonej energetyczności w stosunku do zapotrzebowania pacjenta i zwiększeniu aktywności fizycznej. Jedną z metod wykorzystywanych w dietetycznym leczeniu otyłości jest stosowanie diet bardzo niskoenergetycznych (VLCD) dostarczających 200–800 kcal na dobę. Takie diety, w postaci saszetek z proszkiem do przygotowania posiłków, opracowano na potrzeby leczenia pacjentów hospitalizowanych. Są to diety wysokobiałkowe oraz bardzo niskowęglowodanowe i bardzo niskotłuszczowe, wzbogacone w witaminy i mikroelementy oraz niezbędne kwasy tłuszczowe. Kaloryczność i skład diety powodują wytworzenie się w organizmie stanu ketozy, która hamuje odczuwanie głodu. Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie roli VLCD w leczeniu otyłości z uwzględnieniem przeciwwskazań oraz zastosowań produktów VLCD jako elementów diety niskokalorycznej (ograniczenie spożycia o ok. 600 kcal dziennie w stosunku do oszacowanego wydatku energetycznego pacjenta)

The effect of weight loss on serum concentrations of nitric oxide, TNF-alfa and soluble TNF-alfa receptors

Wstęp: Celem prezentowanej pracy była ocena wpływu obniżenia masy ciała na stężenie w surowicy tlenku azotu (NO, nitric oxide) i czynnika martwicy nowotworów &#945; (TNF-&#945;, tumor necrosis factor &#945;) oraz zbadanie czy istnieje związek między aktywnością układu TNF &#945; stężeniem w surowicy NO po zmniejszeniu masy ciała. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiły 43 otyłe kobiety (wiek 41,8 &plusmn; 11,9 lat, masa ciała 95,2 &plusmn; 15,0 kg, wskaźnik masy ciała [BMI, body mass index] 36,5 &plusmn; 4,6 kg/m2). Badane poddano 3-miesięcznej kompleksowej grupowej kuracji odchudzającej. Zalecono im dietę 1000-1200 kcal i regularną aktywność fizyczną. Nie stosowano leczenia farmakologicznego. Przed kuracją i po kuracji oznaczono stężenie w surowicy metabolitów tlenku azotu, TNF-&#945; i jego rozpuszczalnych receptorów (sTNFR1, sTNFR2) za pomocą metody Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA), insuliny przy użyciu metody radioimmunologicznej (RIA, Radioimmunoassay), a stężenie glukozy, cholesterolu, cholesterolu frakcji HDL i triglicerydów - metodą enzymatyczną. Skład ciała oceniono za pomocą metody bioimpedancji przy użyciu aparatu Bodystat. Wyniki: Średni ubytek masy ciała wynosił 8,3 &plusmn; 4,3 kg. Po obniżeniu masy ciała stężenie w surowicy TNF-&#945; obniżyło się istotnie (p < 0,000), a obu receptorów sTNFR1 i sTNFR2 istotnie się podwyższyło (p < 0,000). Nie obserwowano natomiast zmian stężenia NO po zmniejszeniu masy ciała. Przeprowadzono analizę regresji wieloczynnikowej ze zmiennymi zależnymi, takimi jak &#916;TNF-&#945;, &#916;sTNFR1, &#916;sTNFR2 i &#916;NO. Zaobserwowano istotne korelacje między &#916;NO a wyjściowym stężeniem w surowicy TNF-&#945;, sTNFR1 i sTNFR2. Wnioski: Po obniżeniu masy ciała zaobserwowano zmniejszenie stężenia w surowicy TNF-&#945; i wzrost stężenia obu receptorów TNF, nie stwierdziliśmy, natomiast zmian stężenia w surowicy NO. Wydaje się, że zmiany aktywności układu TNF mogą być mechanizmem kontrregulacyjnym, który hamuje dalszą redukcję masy ciała. Związku między zmianami aktywności układu TNF &#945; stężeniem w surowicy NO po redukcji masy ciała nie wykazano.Introduction: The aims of the present study were to evaluate the effect of weight-loss treatment on serum concentrations of NO and TNF-&#945; and to examine whether there is an association between TNF-system activity and serum concentrations of NO after weight loss. Material and methods: The study group involved 43 obese women (aged 41.8 &plusmn; 11.9 years, weight 95.2 &plusmn; 15.0 kg, BMI 36.5 &plusmn; 4.6 kg/m2). The women were subjected to threemonth complex weight-loss treatment. Patients were advised to keep to a 1000-1200 kcal diet and to exercise regularly. Pharmacological treatment was not administered. Serum concentrations of nitric oxide metabolites, TNF-&#945; and its soluble receptors (sTNFR1, sTNFR2) were measured by ELISA kits; insulin was measured by RIA and glucose, cholesterol, HDL cholesterol and triglicerydes by an enzymatic procedure before and after weight loss. Body composition was determined by impedance analysis using Bodystat. Results: The mean weight loss during treatment was 8.3 &plusmn; 4.3 kg. The serum concentrations of TNF-&#945; decreased significantly (p < 0.000) and both receptors sTNFR1 and sTNFR2 increased significantly (p < 0.000) after weight loss. No significant changes in serum concentrations of NO were observed after weight loss. A multiple regression analysis was performed using &#916;TNF-&#945;, &#916;sTNFR1, &#916;TNFR2 and &#916;NO as dependent variables. A significant correlation was observed between DNO and initial plasma concentrations of TNF-&#945;, sTNFR1 and sTNFR2. Conclusions: This study demonstrates a decrease in serum TNF-&#945; concentration as well as an increase in plasma concentration of both TNF receptors but does not show any change in serum concentrations of NO after weight-loss treatment in obese women. It seems that changes in TNF-system activity may be a counter-regulating mechanism, which inhibits further body mass loss. We did not observe any association between changes in TNF-system activity and serum concentrations of NO after weight loss

The role of glucagon in the pathogenesis of type 2 diabetes

Cukrzyca typu 2 jest chorobą metaboliczną spowodowaną opornością tkanek obwodowych na działanie insuliny. Obecnie znana jest rola aktywnych metabolicznie substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową (adipokin) w rozwoju insulinooporności tkanki tłuszczowej, mięśniowej i hepatocytów. Początkowo hiperinsulinemia kompensuje insulinooporność, ale stopniowe zmniejszanie się liczby komórek &#946; trzustki z powodu zmian inwolucyjnych, w których również uczestniczą adipokiny, powoduje wystąpienie klinicznie jawnej cukrzycy typu 2. Upośledzenie poposiłkowego wydzielania insuliny jest efektem dysfunkcji układu inkretynowego (zmniejszone poposiłkowe wydzielanie glukagonopodobnego peptydu-1). Najmniej poznane ogniwo patogenezy tej choroby stanowi glukagon, główny antagonista insuliny. Celem niniejszego opracowania było podsumowanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej roli glukagonu w rozwoju nietolerancji węglowodanów i cukrzycy typu 2. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2010, tom 6, nr 3, 136-140Type 2 diabetes is a metabolic disease caused by the resistance of peripheral tissues to insulin action. Currently of the role of metabolically active agents secreted by adipose tissue (adipokines) in the development of insulin resistance of adipose tissue, myocytes and hepatocytes is growing is known initially in the course of type 2 diabetes the insulin resistance is compensated by hyperinsulinaemia, however a gradual involution of beta-cells in the pancreas with some contribution of adipokines, followed by the decrease of their number is leading to the appearance of type 2 diabetes. Impaired postprandial secretion of insulin is related to the abnormal function of incretin system (decreased secretion of glucagon like peptide-1). Although the participation of glucagon a main insulin antagonist is hardly comprehensible. The aim of this review is to summarize the current knowledge concerning the role of glucagon in the development of impaired carbohydrate tolerance and type 2 diabetes. Endocrinology, Obesity and Metabolic Disorders 2010, vol. 6, No 3, 136-14

Factors affecting the choice of drospirenone as the component of combined contraceptive pill in daily clinical practice: the results of nation-wide survey

Objectives: The aim of the multicenter, open-label, post-marketing, observational survey was to assess doctors’ preferences in choosing the progestogen component of the combined contraceptive pill (CCP) and factors affecting this choice in daily clinical practice as well as non-contraceptive reasons use of CCP containing drospirenone (CCPD) and patients’ tolerance and satisfaction with the treatment. Material and methods: This multicenter, open-label, post-marketing, survey was performed nation-wide with the participation of 222 doctors involving and 10,345 patients treated with CCPD. The study questionnaire included questions concerning factors affecting the choice of drospirenone as a component of CCP and assessing prescription pattern of the drug as well as tolerance and satisfaction with the use of CCPD. Results: The doctors frequently declared their choice of drospirenone as the progestogen component of CCP. The most important factors affecting the choice of drospirenone, declared by doctors, were tolerance level, consistent regulation of menstrual cycle and not causing spotting. CCPD was prescribed to patients with irregular menstrual cycles (62.7%) and painful menstruation (46.8%). During follow-up, significantly increased percentage of patients assessed the tolerance of treatment with CCPD as very good (52.5% vs 68.0%; p &lt; 0.01) and very satisfied with its use (61.9% vs 77.8%, p &lt; 0.01). Conclusions: 1) Drospirenone is frequently chosen progestogen component in CCP by Polish gynecologists due to its good tolerance, consistent regulation of the menstrual cycle and no spotting in patients opinion. 2) CCPD was most frequently used in patients with irregular menstrual cycles and painful menstruation. 3) The patients were satisfied with the use CCPD and treatment was well tolerated

Quality of life in arterial hypertension

Choroba przewlekła, jaką jest nadciśnienie tętnicze, stanowi przyczynę obniżenia jakości życia (QoL), wywierając wpływ nie tylko na jej wymiar subiektywny, związany z pogorszeniem samopoczucia, ale również na wymiar obiektywny, uniemożliwiając pełnienie dotychczasowych funkcji społecznych i pogarszając status ekonomiczny, z powodu konieczności rezygnacji z pracy zawodowej i izolacji społecznej. Zdrowie to przede wszystkim pełnia dobrostanu fizycznego, psychicznego i społecznego, dlatego miarą sukcesu terapeutycznego nie mogą być tylko klasyczne, ilościowe wskaźniki, takie jak właściwa kontrola ciśnienia tętniczego i, w perspektywie, wydłużenie przeżycia. Trzeba również uwzględnić czynniki jakościowe, do których należą: zmniejszenie nasilenia objawów choroby, poprawa sprawności psychofizycznej, poprawa nastroju, dobre samopoczucie, utrzymanie aktywności zawodowej i seksualnej. Monitorowanie jakości życia u chorych z nadciśnieniem tętniczym, u których powrót do zdrowia może być jedynie częściowy, a leczenie trwa najczęściej do końca życia, może być przydatne również w aspekcie modyfikacji sposobu leczenia oraz stratyfikacji ryzyka zgonu czy kolejnych hospitalizacji. W niniejszej pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa obejmujący wzajemne powiązania między nadciśnieniem tętniczym, farmakologicznymi i niefarmakologicznymi metodami leczenia oraz jakością życia i efektywnością leczenia tej choroby. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2011, tom 7, nr 3, 179&#8211;185Any chronic disease, including arterial hypertension, is the cause of lower quality of life (QoL) exerting detrimental impact on subjective aspects, related to the impairment of wellbeing as well as objective measures: restriction of the previous social functions, worsening of economic status related to the necessity of withdrawal from working life, social isolation. As health is not merely the absence of disease but a state of complete physical, mental, and social well-being, the measure of therapeutic efficacy should in addition to classical quantitative measures as appropriate control of blood pressure and expected elongation of life, include qualitative measures, as alleviation of sign and symptoms of the disease, improvement of psycho-physical efficiency, of mood, and well-being, subsistence of labour and sexual activity. Quality of life monitoring in patients with arterial hypertension, a disease with only partially recovery, and the necessity of lifetime lasting therapy, can also be useful for modification of therapy, and stratification for risk of death and hospitalization. This current review summarizes data concerning the interrelation between arterial hypertension, its pharmacotherapy and non-pharmacological methods and quality of life and efficacy of therapy of the disease. Endocrinology, Obesity and Metabolic Disorders 2011, vol. 7, No 3, 179&#8211;18

The effect of weight loss on serum concentrations of FAS and tumour necrosis factor alpha in obese women

Wstęp: Proces apoptozy może wpływać zarówno na masę, jak i na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Nadrodzina receptorów dla czynnika martwicy nowotworów (TNF, tumour necrosis factor) stymuluje apoptozę. Celem pracy była ocena stężeń TNF-&#945;, rozpuszczalnych form receptorów dla TNF oraz FAS w surowicy otyłych kobiet oraz ich zmiany po zmniejszeniu masy ciała. Materiał i metody: Grupę 23 otyłych kobiet bez chorób towarzyszących (średni wiek 36,6 &#177; 10,9 lat) poddano 3-miesięcznej kuracji odchudzającej składającej się z diety 1000 kcal oraz aktywności fizycznej. Grupę kontrolną stanowiło 17 zdrowych kobiet z prawidłową masą ciała (średnia wieku 40,3 &#177; 5,5 roku). Próbkę krwi pobierano na czczo w godzinach porannych. Stężenia TNF-&#945;, receptorów dla TNF oraz FAS oznaczono metodą ELISA. Stężenie insuliny oznaczono przy użyciu metody RIA. Stężenia glukozy, cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji HDL oraz triglicerydów oznaczono metodą enzymatyczną. Wyniki: Średnie zmniejszenie masy ciała w trakcie 3-miesięcznej kuracji odchudzającej wyniosło 11,4 &#177; 3,1 kg. Stężenie TNF-&#945; uległo obniżeniu (7,3 &#177; 3,0 vs. 5,4 &#177; 1,6 pg/ml; p < 0,005), stężenie sTNFRs uległo podwyższeniu (odpowiednio: 1222,6 &#177; 211,8 vs. 1325,6 &#177; 261,6 pg/ml; p < 0,05 oraz 1881,5 &#177; 337,2 vs. 2057,4 &#177; 358,7 pg/ml; p < 0,05). Nie zaobserwowano zmian w stężeniu FAS po zmniejszeniu masy ciała. Wnioski: U otyłych kobiet zaobserwowano wyższe stężenie TNF-&#945; w osoczu w porównaniu z osobami z prawidłową masą ciała, nie zaobserwowano różnic w stężeniu FAS. Stężenie TNF uległo obniżeniu, a stężenie sTNFRs wzrosło po zmniejszeniu masy ciała. Redukcja masy ciała nie spowodowała zmian w stężeniu FAS. Endokrynol Pol 2008; 59 (1): 18-22Introduction: Apoptosis can influence both adipose tissue mass and its distribution. The suprafamily of tumour necrosis factor (TNF) receptors stimulate apoptosis. The aim of the study was to assess serum concentrations of tumour necrosis factor alpha (TNF-&#945;), TNF soluble receptors (sTNFRs) and FAS in obese subjects and to examine the changes in these parameters after weight loss. Material and methods: The study group consisted of 23 obese women without additional disease aged 36.6 &#177; 10.9 years. These were examined before and after three-month weight reduction treatment consisting of a diet of 1000 kcal/day and physical exercise. The control group comprised 17 lean healthy women aged 40.3 &#177; 5.5 years. Blood samples were taken in the morning after an overnight fast. Serum concentrations of TNF-&#945;, sTNFRs and FAS were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Serum concentrations of insulin were measured by RIA. Serum concentrations of glucose, total cholesterol, HDL cholesterol and triglycerides were measured by an enzymatic procedure. Results: The mean weight loss over the three-month treatment was 11.4 &#177; 3.1 kg. Following weight loss, serum TNF-&#945; concentrations decreased significantly (7.3 &#177; 3.0 vs. 5.4 &#177; 1.6 pg/ml; p < 0.005) and concentrations of sTNFRs increased significantly (1222.6 &#177; 211.8 vs. 1325.6 &#177; 261.6 pg/ml; p < 0.05 and 1881.5 &#177; 337.2 vs. 2057.4 &#177; 358.7 pg/ml; p < 0.05 respectively). However, no changes in serum concentrations of FAS were observed after weight loss. Conclusion: We observed increased serum concentrations of TNF-&#945; but not of FAS in obese women. The concentrations of TNF decreased and those of sTNFRs increased after weight loss. However, the weight reduction therapy did not change serum concentrations of FAS. Pol J Endocrinol 2008; 59 (1): 18-2

Postpartum hypothalamic dysfunction - a case report

Zaburzenia czynności podwzgórza stanowią rzadko rozpoznawaną jednostkę kliniczną, stanowiącą konsekwencję różnych procesów patologicznych toczących się w obrębie tej struktury mózgu. Charakteryzuje ją złożony obraz kliniczny, na który składają się bóle głowy, nieprawidłowa regulacja łaknienia i pragnienia, zaburzenia snu i termoregulacji oraz nieprawidłowe wydzielanie hormonów. W niniejszym artykule opisano przypadek 29-letniej kobiety, u której doszło do rozwoju zaburzeń czynności podwzgórza w następstwie powikłań okołoporodowych. Postawienie prawidłowego rozpoznania wymagało wykonania wielu oznaczeń laboratoryjnych i przeprowadzenia badań obrazowych. Otyłość, która wystąpiła u pacjentki, wykazywała oporność na klasyczne leczenie (dietetyczne i farmakologiczne) i dopiero leczenie bariatryczne spowodowało redukcję masy ciała. Opisywana pacjentka jest pierwszą chorą z poporodową dysfunkcją podwzgórza, u której wykonano oznaczenia stężeń w osoczu adipokin, neuropeptydów i hormonów przewodu pokarmowego uczestniczących w fizjologicznej regulacji poboru pokarmu. (Endokrynol Pol 2010; 61 (4): 396-399)Hypothalamic dysfunction is a rarely diagnosed endocrine disorder resulting from various pathological processes affecting this brain region. It is characterized by a complex clinical manifestation, including headaches, abnormal regulation of various behaviours, abnormalities in sleeping and thermoregulation, and inappropriate secretion of many hormones. In our paper, we report the case of a 29-year-old female in whom hypothalamic dysfunction was induced by delivery complications. Accurate diagnosis of this syndrome required complex laboratory and imaging tests. The disease-related obesity was resistant to conventional treatment (diet and pharmacotherapy) and only bariatric surgery caused a reduction of body mass. The described patient is the first with postpartum hypothalamic dysfunction in whom plasma levels of adipokines, neuropeptides, and alimentary tract hormones contributing to physiological regulation of food intake were assessed. (Pol J Endocrinol 2010; 61 (4): 396-399