Wstęp: Celem prezentowanej pracy była ocena wpływu
obniżenia masy ciała na stężenie w surowicy tlenku azotu
(NO, nitric oxide) i czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α,
tumor necrosis factor α) oraz zbadanie czy istnieje związek
między aktywnością układu TNF α stężeniem w surowicy
NO po zmniejszeniu masy ciała.
Materiał i metody: Badaną grupę stanowiły 43 otyłe kobiety
(wiek 41,8 ± 11,9 lat, masa ciała 95,2 ± 15,0 kg, wskaźnik
masy ciała [BMI, body mass index] 36,5 ± 4,6 kg/m2). Badane
poddano 3-miesięcznej kompleksowej grupowej kuracji
odchudzającej. Zalecono im dietę 1000-1200 kcal i regularną
aktywność fizyczną. Nie stosowano leczenia farmakologicznego.
Przed kuracją i po kuracji oznaczono stężenie w surowicy metabolitów
tlenku azotu, TNF-α i jego rozpuszczalnych receptorów
(sTNFR1, sTNFR2) za pomocą metody Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA), insuliny przy użyciu
metody radioimmunologicznej (RIA, Radioimmunoassay),
a stężenie glukozy, cholesterolu, cholesterolu frakcji HDL
i triglicerydów - metodą enzymatyczną. Skład ciała oceniono
za pomocą metody bioimpedancji przy użyciu aparatu
Bodystat.
Wyniki: Średni ubytek masy ciała wynosił 8,3 ± 4,3 kg. Po
obniżeniu masy ciała stężenie w surowicy TNF-α obniżyło
się istotnie (p < 0,000), a obu receptorów sTNFR1 i sTNFR2
istotnie się podwyższyło (p < 0,000). Nie obserwowano natomiast zmian stężenia NO po zmniejszeniu masy ciała.
Przeprowadzono analizę regresji wieloczynnikowej ze
zmiennymi zależnymi, takimi jak ΔTNF-α, ΔsTNFR1,
ΔsTNFR2 i ΔNO. Zaobserwowano istotne korelacje między
ΔNO a wyjściowym stężeniem w surowicy TNF-α, sTNFR1
i sTNFR2.
Wnioski: Po obniżeniu masy ciała zaobserwowano zmniejszenie
stężenia w surowicy TNF-α i wzrost stężenia obu receptorów
TNF, nie stwierdziliśmy, natomiast zmian stężenia
w surowicy NO. Wydaje się, że zmiany aktywności układu
TNF mogą być mechanizmem kontrregulacyjnym, który
hamuje dalszą redukcję masy ciała. Związku między zmianami
aktywności układu TNF α stężeniem w surowicy NO
po redukcji masy ciała nie wykazano.Introduction: The aims of the present study were to evaluate
the effect of weight-loss treatment on serum concentrations
of NO and TNF-α and to examine whether there is an
association between TNF-system activity and serum concentrations
of NO after weight loss.
Material and methods: The study group involved 43 obese
women (aged 41.8 ± 11.9 years, weight 95.2 ± 15.0 kg, BMI
36.5 ± 4.6 kg/m2). The women were subjected to threemonth
complex weight-loss treatment. Patients were advised
to keep to a 1000-1200 kcal diet and to exercise regularly.
Pharmacological treatment was not administered. Serum
concentrations of nitric oxide metabolites, TNF-α and its
soluble receptors (sTNFR1, sTNFR2) were measured by
ELISA kits; insulin was measured by RIA and glucose, cholesterol,
HDL cholesterol and triglicerydes by an enzymatic
procedure before and after weight loss. Body composition
was determined by impedance analysis using Bodystat.
Results: The mean weight loss during treatment was 8.3 ± 4.3 kg. The serum concentrations of TNF-α decreased significantly
(p < 0.000) and both receptors sTNFR1 and
sTNFR2 increased significantly (p < 0.000) after weight loss.
No significant changes in serum concentrations of NO were
observed after weight loss. A multiple regression analysis
was performed using ΔTNF-α, ΔsTNFR1, ΔTNFR2 and ΔNO as dependent variables. A significant correlation was
observed between DNO and initial plasma concentrations
of TNF-α, sTNFR1 and sTNFR2.
Conclusions: This study demonstrates a decrease in serum
TNF-α concentration as well as an increase in plasma concentration
of both TNF receptors but does not show any
change in serum concentrations of NO after weight-loss treatment
in obese women. It seems that changes in TNF-system
activity may be a counter-regulating mechanism, which
inhibits further body mass loss. We did not observe any association
between changes in TNF-system activity and serum
concentrations of NO after weight loss
