Metoda „lazy evaluation” w środowiskach komponentowych

This paper describes the manually use of the lazy evaluation code optimization method in the component environments such as Java VM, MS .NET, Mono. Despite the implemented solutions in optimizers, there are occurrences when manual code optimization can accelerate execution of programs. In component environments, due to the optimization performed during JIT (Just In Time) compilation, the code cannot be fully optimized because of the short time available. JIT optimization takes place during execution of the currently used part of the code. That is the reason why the time spent on searching the best optimization methods must be balanced between the program response time and the choice of optimal optimization. This article presents optimization method ending with conclusion to answer in which component environment is recommended to use a given method manually. The presented method is called lazy evaluation.Artykuł opisuje użycie metody optymalizacji kodu “lazy evaluation” w środowiskach komponentowych (Java VM, MS .NET, Mono). Pomimo zaimplementowanych rozwiązań w optymalizatorach, występują przypadki, gdy doraźne zoptymalizowanie kodu skutkuje przyspieszeniem pracy programu. Optymalizacja kodu jest przeprowadzana podczas kompilacji JIT (Just In Time) w środowiskach komponentowych, dlatego kod nie może zostać w pełni zoptymalizowany. Optymalizacja i kompilacja następuje w momencie wywołania danej części kodu przez aplikację. Skutkuje to ograniczonym czasem, który jest dostępny na poszukiwanie najlepszej optymalizacji. Dostępny czas musi zostać zbalansowany pomiędzy czas odpowiedzi programu, a wybór optymalnej metody optymalizacji. Artykuł zakończono wnioskami, które pozwalają odpowiedzieć na pytanie, kiedy użycie metody “lazy evaluation” jest zalecane

Wcześniejsze wychodzenie z funkcji jako metoda optymalizacji kodu w środowiskach komponentowych

This paper presents the use of code optimization method in the component environments (Java VM, MS .NET, Mono). In the proposed solution implemented for component environments there are occurrences when manual code optimization can accelerate run time of programs. In components environments, due to the JIT (Just In Time) optimization, the code cannot be fully optimized because of the short time available. JIT optimization takes place during execution of the currently used part of the code. That is why the time spent on searching the best optimization must be balanced between the user waiting time and the choice of optimal optimization. This article presents optimization method ending with conclusion on when, why and in which component environment is recommended to use a given method. The presented methods is called early exit from function (authorial method).Artykuł prezentuje użycie metody optymalizacji kodu w środowiskach komponentowych (Java VM, MS .NET, Mono). W zaproponowanej metodzie w środowiskach komponentowych występują przypadki, gdy ręczne zastosowanie optymalizacji pozwala przyspieszyć program. Ze względu na używanie kompilatora JIT (Just In Time) w środowiskach komponentowych, kod nie może być w pełni zoptymalizowany (ograniczenia czasowe). Kompilator JIT stosuje optymalizacje podczas uruchamiania aktualnie używanej części kodu. Z tego powodu czas użyty na poszukiwanie optymalizacji musi być zrównoważony między czasem oczekiwania przez użytkownika a wyborem zadowalającej optymalizacji. Artykuł prezentuje analizę metody optymalizacji zakończoną wnioskami, które pozwalają odpowiedzieć na pytania: kiedy, czemu oraz w których środowiskach komponentowych należy użyć metody optymalizacji. Prezentowana w artykule autorska metoda nosi nazwę „wcześniejszego wychodzenia z funkcji”

Targeting peroxiredoxin 1 impairs growth of breast cancer cells and potently sensitises these cells to prooxidant agents

BackgroundOur previous work has shown peroxiredoxin-1 (PRDX1), one of major antioxidant enzymes, to be a biomarker in human breast cancer. Hereby, we further investigate the role of PRDX1, compared to its close homolog PRDX2, in mammary malignant cells.MethodsCRISPR/Cas9- or RNAi-based methods were used for genetic targeting PRDX1/2. Cell growth was assessed by crystal violet, EdU incorporation or colony formation assays. In vivo growth was assessed by a xenotransplantation model. Adenanthin was used to inhibit the thioredoxin-dependent antioxidant defense system. The prooxidant agents used were hydrogen peroxide, glucose oxidase and sodium L-ascorbate. A PY1 probe or HyPer-3 biosensor were used to detect hydrogen peroxide content in samples.ResultsPRDX1 downregulation significantly impaired the growth rate of MCF-7 and ZR-75-1 breast cancer cells. Likewise, xenotransplanted PRDX1-deficient MCF-7 cells presented a retarded tumour growth. Furthermore, genetic targeting of PRDX1 or adenanthin, but not PRDX2, potently sensitised all six cancer cell lines studied, but not the non-cancerous cells, to glucose oxidase and ascorbate.ConclusionsOur study pinpoints the dominant role for PRDX1 in management of exogeneous oxidative stress by breast cancer cells and substantiates further exploration of PRDX1 as a target in this disease, especially when combined with prooxidant agents