Assessment of the intima-media thickness and pulse-wave velocity in peripheral arteries in patients with angiographically confirmed coronary artery disease

Background: Non-invasive methods of assessment of the vascular wall have become of significant interest in recent years. They allow better prediction of cardiovascular lesions when combined with evaluation of established cardiovascular risk factors. The aim of the study was to evaluate whether the combination of ultrasonographic assessment of intima-media thickness (IMT) and pulse-wave velocity (PWV) measurement in peripheral arteries results in an increased predictive value for the presence of atherosclerotic coronary lesions. In addition, selected established risk factors for atherosclerosis were analysed for their association with IMT and PWV. Methods: Fifty patients with angiographically confirmed coronary artery disease were included in the study. In all patients ultrasonographic assessment of IMT was performed in the common carotid artery (CCA), the carotid artery bulb (CB) and the common femoral artery (CFA). Simultaneously PWV was recorded between CCA and the brachial and femoral arteries. Results: A higher IMT was noted both in CB and CFA as compared to CCA. Carotid-brachial PWV was higher compared to carotid-femoral PWV. Carotid-femoral PWV correlated with IMT (p = 0.015) and the presence of atherosclerotic plaques (p = 0.04) in CB. No similar relation was found for carotid-brachial PWV. IMT in CCA, CB, and CFA was significantly higher in subjects with triple-vessel disease compared to patients with single-vessel or doublevessel disease. We also found a trend for higher PWV values in patients with multivessel disease but these differences did not reach statistical significance. Conclusions: Combining ultrasonographic assessment of IMT and PWV measurements in peripheral arteries results in an increased predictive value for the presence of atherosclerotic coronary lesions. Isolated PWV measurements are less useful for non-invasive coronary risk assessment than IMT measurements

The influence of thyroid hormones on homocysteine and atherosclerotic vascular disease

Niedoczynności tarczycy towarzyszy ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia o etiologii miażdżycowej, a zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca. Na rozwój przedwczesnych zmian aterosklerotycznych wskazują liczne badania epidemiologiczne, kliniczne i autopsyjne. W niedoczynności tarczycy obserwuje się podwyższone wartości rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi w następstwie wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, „aterogenny” profil lipidowy – wzrost poziomu całkowitego cholesterolu, frakcji LDL cholesterolu i apolipoproteiny B. Ostatnio bada się rolę „nowych” czynników ryzyka miażdżycy: homocysteiny (Hcy), białka CRP, wykładników dysfunkcji śródbłonka, parametrów układu krzepnięcia w promowaniu zmian naczyniowych u osób z niedoczynnością tarczycy. Całkowite stężenie homocysteiny (tHcy) w osoczu, uznane za niezależny czynnik ryzyka miażdżycy, jest podwyższone w jawnej klinicznie niedoczynności tarczycy i obniża się po włączeniu suplementacji L-tyroksyną. Badania kliniczne pokazują, że niedoczynność tarczycy wpływa na metabolizm kwasu foliowego i enzymów szlaku remetylacji homocysteiny – szczególnie reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR). Wątrobowa aktywność tego flawoenzymu jest obniżona w niedoczynności tarczycy. Niedobór hormonów tarczycy ogranicza dostępność nukleotydów flawonowych: FMN i FAD, niezbędnych dla odpowiedniej aktywności MTHFR. Sugeruje się również osłabienie aktywności enzymu szlaku transsulfuracji. Wzrost poziomu kreatyniny w niedoczynności tarczycy prawdopodobnie odzwierciedla spadek filtracji kłębkowej i spadek klirensu nerkowego Hcy jest kolejnym mechanizmem wzrostu poziomu Hcy w osoczu u chorych z niedoczynnością tarczycy.Several reports have appeared in the literature proving that hypothyroidism is associated with increased risk for cardiovascular disease, especially coronary heart disease. This increased risk for premature atherosclerosis is supported by autopsy and epidemiological studies in patients with thyroid hormone deficiency. Hypothyroid patients have increased diastolic blood pressure (as a result of increased systemic vascular resistance), altered lipid profile (elevated levels of total cholesterol, LDL-cholesterol and apolipoprotein B). More recently homocysteine, C-reactive protein, increased arterial stiffness, endothelial dysfunction and altered coagulation parameters have been recognized as a “new” risk factors for atherosclerosis in patients with thyroid hormone deficiency. The plasma total homocysteine concentration, an independent risk factor for atherosclerosis, is moderately elevated in overtly hypothyroid patients and it decreases with thyroid replacement therapy. Several experimental study have shown that hypothyroidism affects folate metabolism and the enzymes involved in the remetylation pathway of homocysteine (particularly 5,10-methylenotetrahydrofolate reductase - MTHFR).In hypothyroid condition the hepatic activity of flavoenzyme - MTHFR, is decreased. Thyroid hormone may affect the availability of FMN and FAD - necessary for stabilizing MTHFR. An impairment of enzyme involved in transsulfuration pathway is suggested. The increased serum creatinine level in hypothyroidism probably reflects a reduced glomerular filtration rate, which is linked to impaired renal homocysteine clearance and hyperhomocysteinemia

Oncogenic osteomalacia should be considered in hypophosphatemia, bone pain and pathological fractures

Osteomalacja onkogeniczna jest rzadkim zespołem paranowotworowym klinicznie charakteryzującym się bólami kostnymi, złamaniami patologicznymi, uogólnionym zmęczeniem i osłabieniem mięśniowym. Niecharakterystyczne i mało specyficzne objawy powodują, że postawienie właściwej diagnozy jest często bardzo trudne, czasochłonne i wymaga wielu badań dodatkowych. Autorzy omówili problemy i trudności diagnostyczne tej jednostki chorobowej na podstawie własnego przypadku klinicznego — 56-letniej chorej z objawami bólu lewego stawu biodrowego i trudnościami w poruszaniu się od około 2 lat. W RTG i tomografii komputerowej miednicy zobrazowano złamania patologiczne. Przeprowadzono diagnostykę różnicową w kierunku szpiczaka mnogiego, nadczynności przytarczyc i rozsiewu choroby nowotworowej. Podstawowe badania laboratoryjne wykazały podwyższenie aktywności fosfatazy alkalicznej i umiarkowanego stopnia hipofosfatemię. Badania tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego klatki piersiowej potwierdziły obecność masy patologicznej wewnątrz klatki piersiowej. Usunięcie guza i badanie histopatologiczne tkanki przyniosło rozpoznanie fosfaturycznego guza mezenchymalnego. Prezentowany przypadek kliniczny — od pojawiania się pierwszych objawów, poprzez proces diagnostyczny, do wyleczenia — może stanowić lekcje pokazową zmagań diagnostycznych w onkogenicznej osteomalacji.The clinical manifestation of oncogenic osteomalacia includes bone pain, pathological fractures, general fatigue and muscle weakness. Such unspecific symptoms hinder the establishment of a proper diagnosis which very often requires long-lasting investigations with many diagnostic imaging methods. Here, we discuss difficulties in the diagnosis of oncogenic osteomalacia using the example of our own clinical case: a 56 year-old woman with a history of pain in the left hip and two years of walking difficulties. A plain radiograph and CT scan revealed pathological fractures. Multiple myeloma, primary hyperparathyroidism and bone metastatic disease were excluded. Routine laboratory tests showed elevated alkaline phosphatase and a mild degree of hypophosphatemia. CT and MR imaging confirmed the presence of a pathological mass in the thorax. Tumour excision and histopathological test results revealed the diagnosis of a phosphaturic mesenchymal tumour. Our case, showing the clinical course of the disease from the symptoms manifested at the beginning to the establishment of the diagnosis, can serve as a model illustration of the diagnostic struggle involved with oncogenic osteomalacia

Olbrzymie uszko lewego przedsionka

Aneurysmal left atrial appendage (LAA) is a rare congenital anomaly. It may result in supraventricular arrhythmias and embolic complications. We present a case of a 33 year-old female in whom echocardiography showed a giant LAA (6 x 3 cm), confirmed by computed tomography. Key words: left atrial appendage, aneurysm, dilation Kardiol Pol 2011; 69, 1: 83-8

Wole guzowate olbrzymie — ambulatoryjne leczenie radiojodem

  Introduction: 131-I treatment of nodular, especially nontoxic, goitre is still reserved mainly for elderly patients, whose numerous concomitant diseases disqualify them from surgery. Therapy often involves isolation and is available only in selected centres, which may be located far from some patients’ places of residence, which is inconvenient for elderly people. The aim of the study was to assess the effectiveness of outpatient fractionated 131-I treatment of patients with large nodular goitres, as well as to evaluate complications and the factors affecting treatment results. Material and methods: The study included 35 patients with a large nodular goitre. Thyroid volume and treatment results were evaluated using US and CT neck examination. Results: Mean thyroid volume prior to treatment was 104.36 mL (range 36.23–301.09 mL). An average administered 131-I activity was 1806 MBq (range 800–4000). The average reduction of goitre volume was 43.18% (range –17.23–89.66%). Final treatment results correlated with the thyroid size reduction obtained three months after treatment (r = 0.74; p = 0.001). Symptoms of transient hyperthyroidism were observed in 8.57% of patients, in 5.4% Graves disease was induced (including severe Graves’ orbitopathy in 2.7%), and in 2.86% TRAb increase without development of hyperthyroidism was observed. The treatment results were not influenced by initial thyroid volume (r = –0.01; p = 0.95). An increase in thyroid volume during the treatment was reported in 20% of patients, with a mean increase of 22.3% (range 0.63–55.03%). Post-treatment hypothyroidism was diagnosed in 42.9% of patients. One patient was diagnosed with salivary gland damage. Conclusions: Fractionated 131-I treatment of large nodular goitres is an effective method, the results of which are comparable to those obtained from the administration of one-time high doses of radioiodine. (Endokrynol Pol 2015; 66 (4): 301–307)    Wstęp: Leczenie 131-I wola guzowatego olbrzymiego, szczególnie obojętnego, nadal zarezerwowane jest głównie dla pacjentów w starszym wieku, z licznymi chorobami towarzyszącymi dyskwalifikującymi ich z leczenia zabiegowego. Terapia, szczególnie w przypadku dużych rozmiarów wola wiąże się z izolacją po podaniu 131-I, a leczenie jest możliwe tylko w wybranych ośrodkach często oddalonych od miejsca zamieszkania, co jest utrudnieniem dla osób starszych. Celem pracy była ocena skuteczności leczenia wola olbrzymiego 131-I w warunkach ambulatoryjnych dawkami frakcjonowanymi z analizą czynników wpływających na efekt terapii oraz oceną jej powikłań. Materiały i metody: Analizą objęto 35 osób z wolem guzowatym olbrzymim. Ocenę objętości tarczycy i efektów leczenia wykonano z użyciem badań USG oraz CT szyi. Wyniki: Średnia objętość wola przed leczeniem wynosiła 104,36 mL (zakres 36,23–301,09), a średnia podana aktywność 131-I to 1806 MBq (zakres 800–4000). Uzyskano redukcję objętości wola średnio o 43,18% (zakres –17,23–89,66%). Ostateczny efekt leczenia korelował z poziomem redukcji uzyskanym po 3 miesiącach leczenia (r = 0,74; p = 0,0010). Efekt leczenia nie zależał od wyjściowej wielkości wola (r = –0,01; p = 0,95). Objawy przejściowej nadczynności tarczycy obserwowano u 8,57% leczonych, u 5,4% wyindukowano chorobę Gravesa-Basedowa (u 2,7% ciężką orbitopatię) u 2,86% zaobserwowano wzrost miana przeciwciał przeciw receptorowi TSH bez objawów nadczynności tarczycy. Przejściowo powiększenie tarczycy w trakcie leczenia obserwowano u 20% leczonych, a objętość gruczołu wzrosła średnio o 22,3% (zakres 0,63–55,03). Niedoczynność tarczycy po zakończeniu leczenia stwierdzono u 42,9% pacjentów. W jednym przypadku obserwowano, nieopisywane wcześniej po stosowaniu małych dawek 131-I, popromienne uszkodzenie ślinianek. Wnioski: Leczenie wola guzowatego olbrzymiego frakcjonowanymi dawkami 131-I jest leczeniem skutecznym, o efektach porównywalnych do stosowania dużych jednorazowych dawek radiojodu. (Endokrynol Pol 2015; 66 (4): 301–307)

Ocena kompleksu błona wewnętrzna-błona środkowa i prędkości fali tętna w tętnicach obwodowych u pacjentów z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową

Wstęp: Nieinwazyjne metody badania stanu naczyń tętniczych wzbudzają coraz większe zainteresowanie. Pozwalają one, łącznie z oceną czynników ryzyka, lepiej prognozować zmiany w układzie sercowo-naczyniowym. Celem niniejszej pracy była ocena, czy połączenie ultrasonograficznego pomiaru kompleksu błona wewnętrzna–błona środkowa (IMT) z badaniem prędkości fali tętna (PWV) tętnic obwodowych zwiększa wartość predykcyjną obu metod w przewidywaniu występowania zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Ponadto analizowano wybrane czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy oraz ich związek z IMT i PWV tętnic obwodowych. Metody: Badaniem objęto 50 chorych z chorobą wieńcową zweryfikowaną koronarograficznie; równocześnie wykonywano ultrasonograficzną ocenę IMT: tętnicy szyjnej wspólnej (CCA), opuszki tętnicy szyjnej wspólnej i tętnicy udowej wspólnej (CFA), a także automatyczny pomiar prędkości rozchodzenia się PWV między tętnicą szyjną wspólną a tętnicą ramienną i udową. Wyniki: Stwierdzono wyższą wartość kompleksu IMT w opuszce CCA oraz w CFA w porównaniu z tętnicą szyjną wspólną. Prędkość PWV rejestrowana między tętnicą szyjną a tętnicą ramienną była większa od wartości stwierdzanych między tętnicą szyjną a tętnicą udową. Wartość PWV tętnicy udowej korelowała z grubością IMT (p = 0,015) oraz obecnością blaszek miażdżycowych (p = 0,04) w opuszce tętnicy szyjnej wspólnej. Nie stwierdzono takiej zależności dla PWV tętnicy ramiennej. Grubość kompleksu IMT tętnicy szyjnej wspólnej, jej opuszki i tętnicy udowej wspólnej była znamiennie statystycznie większa u pacjentów z trójnaczyniową chorobą wieńcową w porównaniu z pacjentami ze zmianami w 1 oraz w 2 naczyniach wieńcowych. Zaobserwowano też tendencję do wyższych wartości PWV tętnicy ramiennej i udowej u osób ze zmianami wielonaczyniowymi w porównaniu z pacjentami z chorobą jednonaczyniową, ale wartości te nie osiągnęły znamienności statystycznej. Wnioski: Połączenie ultrasonograficznej oceny IMT tętnic obwodowych z pomiarem wskaźnika PWV zwiększa wartość predykcyjną obu metod w przewidywaniu występowania zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Izolowany pomiar PWV jest mniej przydatny w porównaniu z oceną kompleksu błona wewnętrzna–błona środkowa w prognozowaniu zmian w tętnicach wieńcowych

Blood flow velocity in the middle cerebral artery during transnasal endoscopic skull base surgery performed in controlled hypotension

Background and purpose To assess blood flow velocity in the middle cerebral artery (MCA) during transnasal endoscopic procedures performed with decreased hemodynamic parameters. Materials and methods In 40 patients who underwent endoscopic skull base surgery in controlled hypotension (studied group) and in 13 patients operated without reduction of hemodynamic parameters (control group), blood flow velocity in MCA was assessed with transcranial color Doppler sonography. Results Blood flow velocity in MCA remained within the range of age-specific reference values in all patients before operation. It decreased significantly in both groups after induction of anesthesia and then dropped even further in studied group of patients when hemodynamic parameters were reduced; the systolic velocity fell below the normal reference values in 25% of patients, the mean velocity in 50% and the diastolic velocity in 57% of patients. The diastolic velocity was much more heavily influenced by diminished hemodynamic parameters than systolic velocity in the studied group as opposed to the control group where reduction of blood flow velocity pertained equally systolic and diastolic velocity. Conclusion During transnasal endoscopic procedures performed in moderate hypotension, in addition to significant drop of blood flow velocity to values well below the normal reference range, a divergent reduction of systolic and diastolic velocity was detected. Since divergent systolic and diastolic velocity may indicate an early phase of cerebral autoregulation compromise, and the decrease of mean blood flow velocity in MCA corresponds with a decrease of cerebral blood flow, further investigations in this field seem warranted

Combined pulmonary fibrosis and emphysema - case report and literature review

Przedstawiamy przypadek 61-letniego mężczyzny, u którego poszukiwanie przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej, ciężkiego nadciśnienia płucnego i wtórnej erytrocytozy doprowadziło do rozpoznania włóknienia i rozedmy płuc (CPFE). CPFE to rzadko opisywane schorzenie, charakteryzujące się współistnieniem włóknienia dolnych i rozedmy górnych płatów płuc. Przyczyna choroby jest nieznana, jednak jednym z zasadniczych czynników ryzyka pozostaje palenie papierosów - w opisanym przypadku chory palił przez ponad 40 lat paczkę papierosów dziennie. Pacjent skarżył się na postępującą duszność i kaszel. W badaniu fizykalnym stwierdzono trzeszczenia u podstawy płuc i sinicę. Wykazano znacznie obniżoną pojemność dyfuzyjną płuc dla tlenku węgla (27% wartości należnej) przy niewielkich odchyleniach w badaniu spirometrycznym: FEV1/FVC 66%, FEV1 2,95 l (100% w.n.), FVC 4,41 l (118%). Gazometria ujawniła hipoksemię (pO2 37 mm Hg), hipokapnię i alkalozę oddechową. Rozpoznanie ustalono na podstawie tomografii komputerowej (TK) klatki piersiowej, dzięki której stwierdzono rozedmę górnych płatów płuc pod postacią mlecznej szyby z niewielkimi obszarami plastra miodu w płatach dolnych. Na podstawie badania echokardiograficznego, a następnie cewnikowania serca zdiagnozowano ciężkie nadciśnienie płucne (SPAP 80 mm Hg). W terapii stosowano glikokortykosteroid wziewny, domową tlenoterapię i bloker kanału wapniowego.We describe the case of a 61-year-old male patient, in which the search for the cause of chronic respiratory failure, severe pulmonary hypertension and secondary erythrocytosis resulted in a diagnosis of combined pulmonary fibrosis and emphysema (CPFE). This is a unique, recently characterised syndrome with upper-lobe emphysema and pulmonary fibrosis of the lower lungs. The cause is unknown, but one of the main risk factor remains smoking. The patient was a heavy smoker (over 40 pack-years). He complained of dyspnoea on exertion and cough. Physical examination revealed basal crackles and cyanosis. The patient had severe reduction in diffusing capacity, out of proportion to his lung volumes (DLCO 27% of predicted value, FEV1 2.95 l (100%), FVC 4.41 l (118%), FEV1/FVC (66%). The blood gas showed hypoxemia (pO2 37 mm Hg), hypocapnia and respiratory alkalosis. Diagnosis was based on chest computer tomography, which revealed upper lobe emphysema and lower lobe ground glass changes and honeycombing. Severe pulmonary hypertension (SPAP 80 mm Hg) was confirmed by echocardiography and right cardiac catherisation. The patient received long-term oxygen therapy, inhaled corticosteroid and Ca-blocker