Niedoczynności tarczycy towarzyszy ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia o etiologii miażdżycowej, a zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca. Na rozwój przedwczesnych zmian aterosklerotycznych wskazują liczne badania epidemiologiczne, kliniczne i autopsyjne. W niedoczynności tarczycy obserwuje się podwyższone wartości rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi w następstwie wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, „aterogenny” profil lipidowy – wzrost poziomu całkowitego cholesterolu, frakcji LDL cholesterolu i apolipoproteiny B. Ostatnio bada się rolę „nowych” czynników ryzyka miażdżycy: homocysteiny (Hcy), białka CRP, wykładników dysfunkcji śródbłonka, parametrów układu krzepnięcia w promowaniu zmian naczyniowych u osób z niedoczynnością tarczycy. Całkowite stężenie homocysteiny (tHcy) w osoczu, uznane za niezależny czynnik ryzyka miażdżycy, jest podwyższone w jawnej klinicznie niedoczynności tarczycy i obniża się po włączeniu suplementacji L-tyroksyną. Badania kliniczne pokazują, że niedoczynność tarczycy wpływa na metabolizm kwasu foliowego i enzymów szlaku remetylacji homocysteiny – szczególnie reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR). Wątrobowa aktywność tego flawoenzymu jest obniżona w niedoczynności tarczycy. Niedobór hormonów tarczycy ogranicza dostępność nukleotydów flawonowych: FMN i FAD, niezbędnych dla odpowiedniej aktywności MTHFR. Sugeruje się również osłabienie aktywności enzymu szlaku transsulfuracji. Wzrost poziomu kreatyniny w niedoczynności tarczycy prawdopodobnie odzwierciedla spadek filtracji kłębkowej i spadek klirensu nerkowego Hcy jest kolejnym mechanizmem wzrostu poziomu Hcy w osoczu u chorych z niedoczynnością tarczycy.Several reports have appeared in the literature proving that hypothyroidism is associated with increased risk for cardiovascular disease, especially coronary heart disease. This increased risk for premature atherosclerosis is supported by autopsy and epidemiological studies in patients with thyroid hormone deficiency. Hypothyroid patients have increased diastolic blood pressure (as a result of increased systemic vascular resistance), altered lipid profile (elevated levels of total cholesterol, LDL-cholesterol and apolipoprotein B). More recently homocysteine, C-reactive protein, increased arterial stiffness, endothelial dysfunction and altered coagulation parameters have been recognized as a “new” risk factors for atherosclerosis in patients with thyroid hormone deficiency. The plasma total homocysteine concentration, an independent risk factor for atherosclerosis, is moderately elevated in overtly hypothyroid patients and it decreases with thyroid replacement therapy. Several experimental study have shown that hypothyroidism affects folate metabolism and the enzymes involved in the remetylation pathway of homocysteine (particularly 5,10-methylenotetrahydrofolate reductase - MTHFR).In hypothyroid condition the hepatic activity of flavoenzyme - MTHFR, is decreased. Thyroid hormone may affect the availability of FMN and FAD - necessary for stabilizing MTHFR. An impairment of enzyme involved in transsulfuration pathway is suggested. The increased serum creatinine level in hypothyroidism probably reflects a reduced glomerular filtration rate, which is linked to impaired renal homocysteine clearance and hyperhomocysteinemia
