La symetrie des reponses photoperiodiques dans l'induction et la terminaison de diapause chez Ostrinia nubilalis Hbn. (Lep., Pyralidae)

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Le noyau suprachiasmatique : approche cellulaire du fonctionnement de l'horloge

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Circadian fluctuations in GFAP distribution in the Syrian hamster suprachiasmatic nucleus

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La reception de l'information photoperiodique chez Pieris brassicae L.(insectes, lepidopteres)

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Metabolic correlates in the working of an insect putative photoperiodic clock

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Astrocytes in the mammalian circadian clock : putative roles

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Neurobiologie de la prise alimentaire

On s'accorde désormais à considérer le cerveau comme l'organe majeur de l'alimentation. En effet, c'est lui qui intègre les signaux internes (métaboliques, nerveux et hormonaux), les signaux sensoriels (visuels, olfactifs, gustatifs) mais aussi, et il ne faut pas l'oublier, les conditions sociales, culturelles et économiques qui constituent des déterminants majeurs de la qualité de la ration. Devant cette complexité, notre article s'en tiendra à l'exposé des mécanismes neurobiologiques de la prise alimentaire. Le rythme circadien (rythme sur 24 heures), piloté par le cerveau, fixe le cadre temporel du comportement alimentaire, tandis que les choix alimentaires eux-mêmes sont basés en grande partie sur des apprentissages olfacto-gustatifs qui commencent sans doute in utero puis évoluent en fonction du cadre familial et culture. On peut considérer l'hypothalamus comme la "tour de contrôle" de la prise alimentaire. Situé dans le diencéphale ventral, il intègre de nombreux indices métaboliques (glycémie par exemple), endocrines (comme la leptine ou l'insuline), nerveux (via le nerf vague). Mais la décision de s'alimenter dépend aussi de structures profondes liées aux émotions (système limbique) et aux circuits de la récompense (noyau accumbens, aire tengmentale ventrale), ainsi que de structures corticales "conscientes" impliquées dans les représentations mentales des aliments et de leur valeur hédonique, et enfin des structures corticales qui leur sont connectées et qui supportent la décision et l'exécution de l'acte alimentaire. Ces vingt dernières années, ce tableau s'est encore compliqué du fait de la découverte de modifications épigénétiques de l'ADN qui, sans altérer sans séquence, altèrent l'expression des gènes : c'est le phénomène d'empreinte métabolique. Ces modifications sont apportées (ou effacées) progressivement au cours de la vie, et peuvent même passer à la descendance, tandis que les bactéries intestinales sont désormais considérées comme un organe à part entière dont les perturbations expliqueraient certaines maladies métaboliques, dont le diabète et l'obésité. Cette complexité fait que les recommandations nutritionnelles devraient être adaptées à chaque individu, tout en lui fournissant les moyens d'échapper aux pièges de la publicité et de l'entraînement social

Métabolisme énergétique cérébral (effet d'une déficience en acides gras polyinsaturés)

PARIS-BIUSJ-Thèses (751052125) / SudocCentre Technique Livre Ens. Sup. (774682301) / SudocPARIS-BIUSJ-Physique recherche (751052113) / SudocSudocFranceF

The 24-h rhythm of metabolic activity of the cockroach circadian pacemaker

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Involvement of omega-3 fatty acids in emotional responses and hyperactive symptoms

International audienceBiochemical evidence suggests a role for n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs) in the regulation of behavioral disturbances. A number of studies have revealed an association between reduced n-3 PUFA levels and attention-deficit hyperactivity disorder or depression. Here, we summarize the main findings regarding the association between n-3 PUFA and hyperactive and emotional disorders, and discuss potential mechanisms of action. Because the basal ganglia are involved in the control of locomotion and emotion, we examined published data regarding the role of n-3 PUFA in dopamine (DA) regulation in the basal ganglia. These results are discussed in the light of recent data from our laboratory suggesting an association between the drop in melatonin in the pineal gland and the increase in DA in the striatum and nucleus accumbens of n-3 PUFA-deprived rodents