Chronic Renal Allograft Dysfunction: Risk Factors, Immunology and Prevention

Introduction: Kidney transplantation is the treatment of choice for patients with end-stage renal disease. Despite great progress in surgical aspects and immunosupression therapy, long-term graft survival has not been consistent. Chronic allograft dysfunction (CAD) remains a major cause of late grafts failure. Review: CAD is a generic term of all causes of chronic renal allograft dysfunction associated with fibrosis. It is clinically characterized by a gradual worsening of renal function in the presence of arterial hypertension and low-grade proteinuria. Histological changes of CAD usually precede functional deterioration and include interstitial fibrosis/tubular atrophy accompanied by vascular changes and glomerulosclerosis. Both immunological and non immunological factors can be responsible for CAD. Immunological causes include chronic active antibody-mediated and T cell-mediated rejection. Non immunological factors include brain death in the donor, increasing donor age, ischemia-reperfusion injury, calcineurin inhibitor nephrotoxicity, hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidemia, chronic obstruction and chronic viral infections. Even if the contributing factors to CAD can be identified, not all of them can be interrupted prior to and after grafting. Preventive strategies include improvements in medical and surgical strategies to reduce ischemia-reperfusion injury, strategies to minimize acute rejection and strategies aiming for HLA-matched transplants. Additional measures include tight control of blood pressure, proteinuria, lipids and glucose. Antivirus treatment, appropriate diet, weight control, no smoking and good compliance are also suggested in certain settings. Conclusion: Evidence-based treatment strategies for CAD are lacking, but several prevention and management strategies are recommended in clinical practice. Keywords: Calcineurin Inhibitor Toxicity; Chronic Rejection; Ischemia-Reperfusion; Transplantatio

Un syndrome néphrotique révélant une granulomatose chez un jeune garçon

No abstract availabl

Insuffisance rénale révélant un myélome multiple avec des lésions radiologiques historiques

Il s'agit d'une patiente âgée de 54 ans, admise pour insuffisance rénale sévère. Elle a présenté une dyspnée stade II évoluant depuis un mois avec des douleurs thoraciques et douleurs osseuses associées à une anurie. L'examen clinique a retrouvé une hypertension à 160/80mmHg, un syndrome glomérulaire avec 2+ de protéine, 2+ de sang et une diurèse à 300cc. L'examen pleuro-pulmonaire a montré des rales crépitants basithoraciques bilatéraux. Sur le plan biologique, on a mis en évidence une insuffisance rénale sévère à 107mg de créatinine, urée à 1.65g/l,une hyperkaliémie à 7.8mmol/l, CRP à 78mg/l, une anémie normochrome normocytaire avec une Hb à 5.7g/dl et une hyperleucocytose à 13570 sans thrombopénie. Elle avait une hyperprotidémie à 144g/l, une normoalbuminémie à 33g/l, une hypercalcémie à 116g/l et une hyperphosphorémie à 120mg/l. L'électrophorèse des protéines sériques a objectivé un pic monoclonal de gammaglobulines à 60g/l avec à l'immuno-électrophorèse des protéines plasmatiques une gammapathie de type IgG kappa. La recherche de la protéine de Bence Jones était négative. Le myélogramme a montré une plasmocytose à 10%. Sur le plan radiologique, de multiples géodes à l'emporte pièce ont été visualisé sur la radiographie du crane de profil réalisant un aspect historique. La patiente a été mise sous protocole CDT1 à base de dexaméthazone, thalidomide 100mg et endoxan orale