Sistema de familias de distribuciones de johnson, una alternativa para el manejo de datos no normales en cartas de control

La carta de control para datos individuales o Carta X, es una herramienta estadística útil en procesos donde no es posible tomar muestras de tamaño mayor a 1, sin embargo, esta presenta problemas cuando el supuesto de normalidad sobre el cual están construidas no se satisface, ya que asumir normalidad cuando no se está seguro de ella puede llevar a tomar decisiones erróneas como declarar un proceso fuera de control cuando en realidad está bajo control incrementando el riesgo tipo I o por el contrario incrementando el riesgo tipo II cuando se declara un proceso bajo control estadístico y no lo está. Una alternativa es hacer uso de transformaciones que permitan llevar los datos a una distribución normal a través del Sistema de Familias de Distribuciones de Johnson, que consiste en determinar la distribución (dentro de la familia de distribuciones de Johnson) a la que pertenecen los datos, y una vez determinada, realizar transformaciones sobre ellos, con el fin de poder aplicar la teoría clásica de las Cartas de Control. Como resultado del estudio de esta metodología, se llega a mostrar que el Sistema de Familias de Distribuciones de Johnson es una herramienta muy útil cuando se desea encontrar una transformación que logre normalizar un conjunto de datos

Myeloid-specific deletion of the AMPK2 subunit alters monocyte protein expression and atherogenesis

The AMP-activated protein kinase (AMPK) is an energy sensing kinase that is activated by a drop in cellular ATP levels. Although several studies have addressed the role of the AMPKα1 subunit in monocytes and macrophages, little is known about the α2 subunit. The aim of this study was to assess the consequences of AMPKα2 deletion on protein expression in monocytes/macrophages, as well as on atherogenesis. A proteomics approach was applied to bone marrow derived monocytes from wild-type mice versus mice specifically lacking AMPKα2 in myeloid cells (AMPKα2∆MC mice). This revealed differentially expressed proteins, including methyltransferases. Indeed, AMPKα2 deletion in macrophages increased the ratio of S-adenosyl methionine to S-adenosyl homocysteine and increased global DNA cytosine methylation. Also, methylation of the vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9 (MMP9) genes was increased in macrophages from AMPKα2∆MC mice, and correlated with their decreased expression. To link these findings with an in vivo phenotype, AMPKα2∆MC mice were crossed onto the ApoE-/- background and fed a western diet. ApoExAMPKα2∆MC mice developed smaller atherosclerotic plaques than their ApoExα2fl/fl littermates, that contained fewer macrophages and less MMP9 than plaques from ApoExα2fl/fl littermates. These results indicate that the AMPKα2 subunit in myeloid cells influences DNA methylation and thus protein expression and contributes to the development of atherosclerotic plaques