Javanese teack : from illegal harvests to dramatic boycott

Teak was first planted centuries ago in Java and the industry reached its peak in the 19th century. Java's teak plantations, the most extensive in the world, cover some 200 000 hectares, but they are being overexploited and NGOs are questioning their management by the state. Teak has become integral to Javanese culture and the industry stretches far back in time. However, in just a few years after the Asian economic crisis, the industry saw an unprecedented boom in exports followed by a crash in world teak prices. The teak furniture industry has two sectors working in parallel. The small-scale sector, which is closely bound up with the huge domestic market, exercises considerable pressure on local prices and competes for access to teak resources with the industrial sector, which mainly supplies foreign markets. Considering the complexity of the problem, the solutions being put forward are simplistic. The European NGO campaign to boycott Indonesian teak, which is supposed to protect the resource, is producing sideeffects that are actually worsening the problem. Ethical commitments from the main producers, incentives for small local stakeholders and gradual improvements in the production system would appear to be a more reasonable course of action.teak, wood industry, illegal logging, fair trade, decision making process, certification, Indonesia

Le teck javanais : de l’exploitation illégale au boycott dramatique

Planté depuis de nombreux siècles à Java, le teck y a été particulièrement développé au XIXème siècle. Les 200 000 ha de plantation de teck à Java constituent la plus grande plantation de cette essence au monde. Cette ressource est néanmoins surexploitée, et des ONG mettent en question sa gestion par l’Etat. Il s’agit d’un bois profondément ancré dans la culture Javanaise, dont l’industrie à une longue histoire, mais qui a en quelques années, après la crise asiatique, a vu une flambée des exportations, puis un effondrement des prix à l’exportation. La filière meuble en particulier, est organisée en deux filières parallèles. La première, artisanale, est très liée à l’énorme consommation locale, et entraÓne une forte tension sur les pris locaux, et est en compétition pour l’accès à la ressource avec la seconde, industrielle, qui approvisionne en particulier les marchés étrangers. Face aux problèmes complexes qui se posent, sont proposées des solutions simplistes. La campagne européenne des ONG pour l’embargo sur le teck Indonésien, sensé le Protéger, à des effets pervers et est un remède pire que le mal. L’engagement éthique des grands producteurs, des incitations pour les petits acteurs locaux, et la progressivité des améliorations du système de production paraissent plus raisonnables.

VIP and PACAP receptors (version 2019.4) in the IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology Database

Vasoactive intestinal peptide (VIP) and pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) receptors (nomenclature as agreed by the NC-IUPHAR Subcommittee on Vasoactive Intestinal Peptide Receptors [64, 65]) are activated by the endogenous peptides VIP, PACAP-38, PACAP-27, peptide histidine isoleucineamide (PHI), peptide histidine methionineamide (PHM) and peptide histidine valine (PHV). VPAC1 and VPAC2 receptors display comparable affinity for the PACAP peptides, PACAP-27 and PACAP-38, and VIP, whereas PACAP-27 and PACAP-38 are >100 fold more potent than VIP as agonists of most isoforms of the PAC1 receptor. However, one splice variant of the human PAC1 receptor has been reported to respond to PACAP-38, PACAP-27 and VIP with comparable affinity [29]. PG 99-465 [115] has been used as a selective VPAC2 receptor antagonist in a number of physiological studies, but has been reported to have significant activity at VPAC1 and PAC1 receptors [35]. The selective PAC1 receptor agonist maxadilan, was extracted from the salivary glands of sand flies (Lutzomyia longipalpis) and has no sequence homology to VIP or the PACAP peptides [116]. Two deletion variants of maxadilan, M65 [180] and Max.d.4 [117] have been reported to be PAC1 receptor antagonists, but these peptides have not been extensively characterised

VIP and PACAP receptors in GtoPdb v.2023.1

Vasoactive intestinal peptide (VIP) and pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) receptors (nomenclature as agreed by the NC-IUPHAR Subcommittee on Vasoactive Intestinal Peptide Receptors [65, 66]) are activated by the endogenous peptides VIP, PACAP-38, PACAP-27, peptide histidine isoleucineamide (PHI), peptide histidine methionineamide (PHM) and peptide histidine valine (PHV). VPAC1 and VPAC2 receptors display comparable affinity for the PACAP peptides, PACAP-27 and PACAP-38, and VIP, whereas PACAP-27 and PACAP-38 are >100 fold more potent than VIP as agonists of most isoforms of the PAC1 receptor. However, one splice variant of the human PAC1 receptor has been reported to respond to PACAP-38, PACAP-27 and VIP with comparable affinity [30]. PG 99-465 [117] has been used as a selective VPAC2 receptor antagonist in a number of physiological studies, but has been reported to have significant activity at VPAC1 and PAC1 receptors [36]. The selective PAC1 receptor agonist maxadilan, was extracted from the salivary glands of sand flies (Lutzomyia longipalpis) and has no sequence homology to VIP or the PACAP peptides [118]. Two deletion variants of maxadilan, M65 [183] and Max.d.4 [119] have been reported to be PAC1 receptor antagonists, but these peptides have not been extensively characterised

Identification of Restricted Subsets of Mature microRNA Abnormally Expressed in Inactive Colonic Mucosa of Patients with Inflammatory Bowel Disease

International audienceBACKGROUND: Ulcerative Colitis (UC) and Crohn's Disease (CD) are two chronic Inflammatory Bowel Diseases (IBD) affecting the intestinal mucosa. Current understanding of IBD pathogenesis points out the interplay of genetic events and environmental cues in the dysregulated immune response. We hypothesized that dysregulated microRNA (miRNA) expression may contribute to IBD pathogenesis. miRNAs are small, non-coding RNAs which prevent protein synthesis through translational suppression or mRNAs degradation, and regulate several physiological processes. METHODOLOGY/FINDINGS: Expression of mature miRNAs was studied by Q-PCR in inactive colonic mucosa of patients with UC (8), CD (8) and expressed relative to that observed in healthy controls (10). Only miRNAs with highly altered expression (>5 or 100 -fold and 0.05-0.19 -fold for over- and under- expression, respectively; 0.00

LES RECEPTEURS HUMAINS DU VIP, VPAC 1 ET VPAC 2 (MUTAGENESE DIRIGEE, CHIMERISME MOLECULAIRE ET ALANINE-SCANNING DU VIP)

LE PEPTIDE INTESTINAL VASOACTIF (VIP) JOUE UN ROLE REGULATEUR IMPORTANT DANS TOUT L'ORGANISME. LE BUT DU TRAVAIL DE RECHERCHE PRESENTE ICI EST L'ANALYSE DE LA RELATION STRUCTURE-FONCTION DU VIP ET DE SES RECEPTEURS HUMAINS VPAC 1 ET VPAC 2. LES RECEPTEURS VPAC APPARTIENNENT A UNE SOUS-FAMILLE ORIGINALE DE LA SUPER-FAMILLE DES RECEPTEURS COUPLES AUX PROTEINES G (RCPG), LA FAMILLE DE CLASSE II. CETTE SOUS-FAMILLE SE CARACTERISE NOTAMMENT PAR UNE EXTREMITE N-TERMINALE EXTRACELLULAIRE TRES LONGUE, SUPERIEURE A 120 ACIDES AMINES, SIEGE DE LA FIXATION DU LIGAND. LES ETUDES MENEES AU COURS DE CETTE THESE SE REPARTISSENT EN TROIS PARTIES : 1) ETUDE DE LA RELATION STRUCTURE/ACTIVITE DU VIP POUR INTERAGIR AVEC LES RECEPTEURS VPAC 1 ET VPAC 2 HUMAINS. CHAQUE RESIDU DU VIP EST REMPLACE INDIVIDUELLEMENT PAR UN RESIDU ALANINE (ALA-SCAN). LES DIFFERENTS PEPTIDES OBTENUS PAR SYNTHESE CHIMIQUE ONT ETE TESTES PAR INHIBITION COMPETITIVE DE LA LIAISON DE VIP RADIOMARQUE ( 1 2 5I-VIP) AUX RECEPTEURS RECOMBINANTS VPAC 1 ET VPAC 2. LES RESULTATS ONT MONTRE QUE LES RESIDUS IMPORTANTS POUR LA LIAISON DU VIP SE REPARTISSENT TOUT DU LONG DE LA MOLECULE DE VIP. CE TRAVAIL A PERMIS DE DEVELOPPER LE PREMIER ANALOGUE SELECTIF DU RECEPTEUR VPAC 1 HUMAIN : ALA 1 1 , 2 2 , 2 8-VIP. 2) ETUDE DE LA RELATION STRUCTURE/ACTIVITE DES RECEPTEURS HUMAINS VPAC 1 ET/OU VPAC 2. DES TECHNIQUES DE MUTAGENESE DIRIGEE ET DE TRANSFECTION TRANSITOIRE DES MUTANTS DANS DES CELLULES COS-7 ET CHO EN CULTURE ONT PERMIS DE METTRE EN EVIDENCE LE ROLE DE DIFFERENTS RESIDUS AU NIVEAU DES RECEPTEURS VPAC 1 ET VPAC 2 DANS LA RECONNAISSANCE DU VIP. LES RESULTATS OBTENUS RENFORCENT L'IMPORTANCE DU ROLE DES DOMAINES EXTRACELLULAIRES (N-TERMINAL ET BOUCLES I ET II) DANS LA LIAISON DU VIP. CES TRAVAUX ONT PERMIS, PAR AILLEURS, DE DEVELOPPER ET DE VALIDER UN MODELE 3D DU DOMAINE N-TERMINAL DU RECEPTEUR VPAC 1 HUMAIN. 3) ETUDE DE LA DIFFERENCE DE SELECTIVITE PHARMACOLOGIQUE DU RECEPTEUR VPAC 1. NOUS AVONS DEMONTRE PAR CHIMERISME MOLECULAIRE ET MUTAGENESE DIRIGEE QUE LA SELECTIVITE PHARMACOLOGIQUE DES RECEPTEURS HUMAINS ET DE RAT ENVERS UN PEPTIDE DE LA MEME FAMILLE QUE LE VIP, LE PHI, EST PORTEE PAR TROIS ACIDES AMINES NON-ADJACENTS DE LA 1 E R E BOUCLE EXTRACELLULAIRE ET DU 3 E M E DOMAINE TRANSMEMBRANAIRE. CE DOMAINE EST DIFFERENT DU DOMAINE MAJEUR DE RECONNAISSANCE DU VIP, LE DOMAINE N-TERMINAL.ORSAY-PARIS 11-BU Sciences (914712101) / SudocSudocFranceF

LES RECEPTEURS INTESTINAUX DU PEPTIDE YY (PYY) ET DES PEPTIDES APPARENTES CHEZ LE RAT

ORSAY-PARIS 11-BU Sciences (914712101) / SudocSudocFranceF

Lesorexines ( Vers une régulation neuropeptidergique de l'apoptose dans les cancers coliques humains)

LE KREMLIN-B.- PARIS 11-BU Méd (940432101) / SudocSudocFranceF