EcoDopplercardiografia em coelhos: uso de midazolam e midazolam associado à cetamina

O uso de animais como modelos experimentais muitas vezes exige a administração de sedativos ou anestésicos, particularmente quando se trata de avaliação ecoDopplercardiográfica de coelhos. No entanto, existem poucas informações sobre os protocolos e seus efeitos nestes parâmetros. Diante deste contexto, foram utilizados 20 coelhos Nova Zelândia machos, com cinco meses e 3,2kg, distribuídos em dois grupos de 10 animais cada: G1 - maleato de midazolam associado ao cloridrato de cetamina, e G2 - maleato de midazolam. Compararam-se o efeito dos dois protocolos sob os índices funcionais do ventrículo esquerdo e os fluxos valvares, e observaram-se menores valores de frequência cardíaca e da fração de ejeção e maiores valores de diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole, de volume sistólico final do ventrículo esquerdo e de diâmetro aórtico no grupo que recebeu apenas maleato de midazolam (G2). Concluiu-se que, o maleato de midazolam apresentou-se mais eficaz, pois causou boa sedação nos animais, permitindo a realização de ecoDopplercardiogramas de qualidade e efeitos limitados no sistema cardiovascular

Perfil bioquímico sanguíneo na intoxicação experimental com extrato de Mascagnia rigida (A. Juss.) Griseb. (Malpighiaceae) em coelhos

Avaliou-se o perfil bioquímico sanguíneo na intoxicação por Mascagnia rigida, uma planta tóxica que gera problema econômico para a pecuária, por causar morte súbita. Nove coelhos Nova Zelândia, machos, com massa corporal média de 3,54kg, foram distribuídos em três grupos (G) (n=3). Os animais receberam, durante oito dias consecutivos, o equivalente a 30g/kg de matéria seca da planta em dois tipos de extratos: solúvel em água (GS) e insolúvel em água (GI), e formou-se também o grupo-controle (GC). Os exames bioquímicos foram realizados previamente ao início do experimento até o nono dia. A administração dos extratos da Mascagnia rigida causou alterações eletrolíticas que podem justificar alguns sinais clínicos observados e atuar de forma significativa na causa mortis

Infarto agudo do miocárdio e injeção intramiocárdica experimental em cães: estudos clínico, enzimático, eletrocardiográfico e ecocardiográfico

Os eventos isquêmicos em cães são incomuns, porém podem estar sendo subnotificados. Avaliou-se o infarto agudo do miocárdio (IAM) clinicamente, por meio de eletrocardiografia (ECG), eletrocardiografia contínua (EC), ecocardiografia (ECO), enzima creatina quinase (CK), enzima creatina quinase fração MB (CK-MB) e anátomo-histologicamente em cães sem raça definida, e observou-se a ocorrência de arritmias após injeção intramiocárdia por EC. O IAM foi obtido após a ligadura da coronária descendente anterior. Os animais apresentaram ao ECO dilatação da câmara esquerda e aumento do índice de desempenho miocárdico. Ao ECG houve desnivelamento de ST nas derivações pré-cordiais V1 e V2. No EC observaram-se arritmias ventriculares graves e supradesnivelamento de ST. As enzimas CK e CK-MB aumentaram significativamente, sendo que os picos de CK-MB e de CK ocorreram seis horas e 12 horas, respectivamente, após o IAM. Na análise histológica constatou-se infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo e substituição do tecido muscular por tecido fibroso. Avaliou-se a injeção intramiocárdica por EC que pode servir como via terapêutica cardíaca, não sendo observado aumento das arritmias ventriculares após a injeção no miocárdio infartado. O infarto em cães pode ser detectado pelos exames cardíacos disponíveis, e a injeção intramiocárdica é uma via terapêutica cardíaca possível