Actividad procoagulante del factor tisular plaquetario en pacientes con diabetes mellitus tipo II asociados a eventos cardiovasculares

Tesis (Tecnólogo Médico, mención bioanálisis clínico, inmunohematología y banco de sangre)La diabetes mellitus se asocia al aumento de riesgo de eventos cardiovasculares debido a que produce diversas alteraciones que llevarían a un estado protrombótico, tales como: cambios en la función plaquetaria, daño endotelial, aumento de los mediadores inflamatorios (TNFα, IL-1, IL-6 y otros) y del Factor Tisular plasmático. Dentro de las alteraciones nombradas, una de las principales es la que compromete la función plaquetaria, ya que las plaquetas tienen un rol predominante en la hemostasia, debido a que aportan una barrera física que impide la pérdida de sangre y participan en las etapas iniciales de formación del trombo. El factor tisular tiene un papel crítico en la hemostasia, especialmente en la iniciación de la coagulación. Tradicionalmente se ha considerado a los monocitos o células mononucleares de sangre periférica como fuente predominante de factor tisular, sin embargo, nuevas investigaciones indican la relevancia de las plaquetas en la expresión y aporte de factor tisular activo. Por esta razón estudiamos la actividad procoagulante dependiente de factor tisular plaquetario en pacientes con diabetes mellitus tipo II y que además hayan estado asociados a eventos cardiovasculares, para determinar si la hipercoagulabilidad se debe al aporte de factor tisular circulante por parte de las plaquetas. Se estudiaron 20 pacientes con Diabetes Mellitus tipo II con eventos cardiovasculares, 16 pacientes con diabetes mellitus tipo II sin eventos cardiovasculares y 15 controles sanos, pareados por sexo y edad. A los tres grupos se les determinó la actividad procoagulante dependiente de factor tisular en plaquetas lavadas y generación de trombina en plasma rico en plaquetas activadas con agonistas plaquetarios. Además se realizaron estudios de función 7 plaquetaria, marcadores plasmáticos de activación de la coagulación, inflamación, daño endotelial y estrés oxidativo. No se obtuvo diferencia significativa en marcadores de inflamación, daño endotelial y estrés oxidativo ni en la actividad procoagulante dependiente de factor tisular plaquetario entre ambos grupos. Sin embargo, la medición de generación de trombina, tiempo de lisis del coágulo, función plaquetaria y Anexina V (citometría de flujo) mostró diferencias estadísticamente significativas entre los grupos en estudio. El tratamiento con estatinas pudo influir en la escasa diferencia encontrada en los parámetros estudiados para los distintos grupos, ya que estos medicamentos disminuyen tanto los parámetros de inflamación como de APC-TF en plaquetas