Why do we need media multitasking? : a self-regulatory perspective

In the digital world of today, multitasking with media is inevitable. Research shows, for instance, that American youths spend on average 7.5 h every day with media, and 29% of that time is spent processing different forms of media simultaneously (Uncapher et al., 2017). Despite numerous studies, however, there is no consensus on whether media multitasking is effective or not. In the current paper, we review existing literature and propose that in order to ascertain whether media multitasking is effective, it is important to determine (1) which goal/s are used as a reference point (e.g., acquiring new knowledge, obtaining the highest number of points in a task, being active on social media); (2) whether a person’s intentions and subjective feelings or objective performance are considered (e.g., simultaneous media use might feel productive, yet objective performance might deteriorate); and finally (3) whether the short- or long-term consequences of media multitasking are considered (e.g., media multitasking might help attain one’s present goals yet be conducive to a cognitive strategy that leads to lesser attentional shielding of goals). Depending on these differentiations, media multitasking can be seen as both a strategic behavior undertaken to accomplish one’s goals and as a self-regulatory failure. The article integrates various findings from the areas of cognitive psychology, psychology of motivation, and human-computer interaction

False positive result of 18F-FDG PET in patient with lung cancer due to sarcoid-like reaction in regional lymph nodes

 Rozwój nieserowaciejących ziarniniaków u pacjentów chorych na nowotwory traktuje się jako odczyn sarkoidalny. Powstaje on w guzie lub jego sąsiedztwie, najczęściej jednak w regionalnych węzłach chłonnych i zwykle zanika po wyleczeniu choroby zasadniczej. Patogeneza tego zjawiska nie została w pełni wyjaśniona. Według doniesień, częstość występowania odczynu sarkoidalnego u pacjentów chorych na raka płuca wynosi 1,3−3,2% a nieserowaciejące ziarniniaki są stwierdzane przede wszystkim w węzłach chłonnych śródpiersia i wnękowych.Węzły chłonne powiększone w wyniku reakcji sarkoidalnej upodabniają się do limfadenopatii o etiologii nowotworowej i taki obraz radiologiczny może stwarzać trudności diagnostyczne. W pracy zaprezentowano historię choroby pacjenta z odczynem sarkoidalnym w regionalnych węzłach chłonnych w przebiegu raka płuca i związanych z tym trudności interpretacyjnych badania pozytonowej tomografii emisyjnej (18F-FDG PET), które mogły doprowadzić do niewłaściwego leczenia. Nieprawidłowe gromadzenie radioznacznika fluorodeoxyglukozy (FDG) w węzłach chłonnych śródpiersia i wnękowych u pacjenta po wcześniejszej chemioterapii neoadjuwantowej i prawostronnej pneumonektomii, w opinii radiologów, jednoznacznie wskazywało na progresję choroby nowotworowej. Uwzględniając dobry stan kliniczny pacjenta oraz rozpoznanie nieserowaciejących ziarniniaków w badaniu histologicznym usuniętych węzłów chłonnych, zdecydowano o poszerzeniu diagnostyki. Chory nie wyraził zgody na mediastinoskopię, dlatego wykonano przezoskrzelową biopsję aspiracyjną pod kontrolą ultrasonografii (EBUS-TBNA). W materiale cytologicznym, uzyskanym z biopsji węzłów chłonnych, nie znaleziono komórek nowotworowych, natomiast stwierdzono ziarninę sarkoidalną. Na podstawie całości obrazu klinicznego, radiologicznego oraz wyników badania cytologicznego i histologicznego wysunięto wniosek, że wzmożony wychwyt FDG w węzłach chłonnych był spowodowany odczynem sarkoidalnym, a nie procesem nowotworowym. Odstąpiono od podania chemioterapii II linii. Pacjent pozostaje w fazie obserwacji. The development of non-caseating granulomas in patients with neoplastic diseases is referred to as a sarcoid-like reaction. This reaction may be found in the primary tumour or near it; however, it is commonly seen in the regional lymph nodes, and usually subsides after treatment of the underlying disease. The pathogenesis of this process has not been fully explained. Sarcoid-like reactions occur in 4.4% of solid tumours, 7.3% of patients with non-Hodgkin’s lymphoma, and 13.8% of patients with Hodgkin’s lymphoma. The radiological image of increased lymph nodes due to the sarcoid-like reaction is similar to that of lymphadenopathy with neoplastic aetiology, and may create diagnostic difficulties. The paper presents the case of a patient with a sarcoid-like reaction in regional lymph nodes caused by lung cancer, and describes difficulties in the interpretation of results from positron emission tomography (18F-FDG PET), which may have led to inappropriate treatment. False-positive accumulation of radiotracer (fluorodeoxyglucose, FDG) in mediastinal and hilar lymph nodes in the patient, who had chemotherapy and right-side pneumonectomy, was unambiguously interpreted by the radiologists as the relapse of lung cancer. Considering the fact that the patient was in a very good condition and presented with no clinical symptoms that indicated the progression of cancer, we extended the medical diagnostics. The performed procedures ruled out neoplastic process and confirmed our assumptions regarding sarcoid-like reaction. Endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration (EBUS-TBNA) was the diagnostic procedure that provided conclusive results. Sarcoid granulomas were identified by the pathomorphologist in the specimen. The patient avoided toxic treatment

Fungal infection of cystic fibrosis patients — single center experience

INTRODUCTION: Cystic fibrosis (CF) is the most common monogenetic autosomal recessive disease in the human population. This systemic disease is characterized by changes in multiple organs, mainly in the lung tissue and digestive tract. More than 59% of CF patients become sensitized to fungal spores, mostly Aspergillus fumigatus. 5−15% of CF patients develop allergic bronchopulmonary aspergillosis. The aim of the study was to analyse the occurrence of yeast and filamentous fungi of the respiratory infections in CF patients and evaluation of drug resistance. MATERIAL AND METHODS: Between 2006 and 2014, mycological evaluation of 42 patients hospitalized at the National Institute of Tuberculosis and Lung Diseases was carried out. RESULTS: 217 specimens from pulmonary tract were collected from 42 patients with cystic fibrosis. 205 (68%) strains of yeast and 96 (32%) filamentous fungi strains were cultured. The most common mould strain was A. fumigatus — 22,2% (67 species). All isolates of filamentous fungi were in vitro 100% susceptible to itraconazole, voriconazole, posaconazole and amphotericin B. CONCLUSIONS: A. fumigatus and C. albicans were the most common etiological agents of fungal respiratory pathogens associated with CF patients. A. fumigatus strains were in vitro 100% susceptible to azole and amphotericin B. Two strains of C. albicans and one strain of C. tropicalis were non-susceptible to azole (fluconazole, itraconazole and voriconazole). Scedosporium apiospermum was resistant to amphotericin B (MIC > 32 mg/l) and susceptible to voriconazole (MIC 0.094 mg/l).INTRODUCTION: Cystic fibrosis (CF) is the most common monogenetic autosomal recessive disease in the human population. This systemic disease is characterized by changes in multiple organs, mainly in the lung tissue and digestive tract. More than 59% of CF patients become sensitized to fungal spores, mostly Aspergillus fumigatus. 5−15% of CF patients develop allergic bronchopulmonary aspergillosis. The aim of the study was to analyse the occurrence of yeast and filamentous fungi of the respiratory infections in CF patients and evaluation of drug resistance. MATERIAL AND METHODS: Between 2006 and 2014, mycological evaluation of 42 patients hospitalized at the National Institute of Tuberculosis and Lung Diseases was carried out. RESULTS: 217 specimens from pulmonary tract were collected from 42 patients with cystic fibrosis. 205 (68%) strains of yeast and 96 (32%) filamentous fungi strains were cultured. The most common mould strain was A. fumigatus — 22,2% (67 species). All isolates of filamentous fungi were in vitro 100% susceptible to itraconazole, voriconazole, posaconazole and amphotericin B. CONCLUSIONS: A. fumigatus and C. albicans were the most common etiological agents of fungal respiratory pathogens associated with CF patients. A. fumigatus strains were in vitro 100% susceptible to azole and amphotericin B. Two strains of C. albicans and one strain of C. tropicalis were non-susceptible to azole (fluconazole, itraconazole and voriconazole). Scedosporium apiospermum was resistant to amphotericin B (MIC > 32 mg/l) and susceptible to voriconazole (MIC 0.094 mg/l)

Pulmonary veno-occlusive disease: pathogenesis, risk factors, clinical features and diagnostic algorithm — state of the art

Pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) and pulmonary capillary haemangiomatosis (PCH) are rare disorders, with the estimated prevalence of less than 1 case per million inhabitants. The vascular pathology in PVOD/PCH involves pre-septal and septal veins, alveolar capillaries and small pulmonary arteries. According to the ERS/ESC classification of pulmonary hypertension (PH) from 2015, PVOD/PCH have been included in the subgroup 1’ of pulmonary arterial hypertension (PAH). Recent data indicate, however, the possibility of PVOD/PCH pathology in the patients diagnosed in the group 1. The problem may concern PAH associated with scleroderma, drug- induced PAH, PAH due to HIV infection and up to 10% of patients with idiopathic PAH (IPAH). Recently, bi-allelic EIF2AK4 mutations were found in the cases with heritable form of PVOD/PCH and in about 9% of sporadic cases. Moreover, an association between occupational exposure to organic solvents and PVOD/PCH was proved. The present review is an attempt to summarise the current data on pathogenesis, risk factors, clinical features and diagnostic algorithm for PVOD/PCH

Nontuberculous mycobacterial lung disease in a patient with COPD and bronchiectasis, with radiological signs of lung tumor

Mycobacterial lung disease is caused by nontuberculous mycobacteria (NTM), also known as atypical mycobacteria. NTM arewidely distributed in the environment, particularly in soil and water; they may colonize the airways, gastrointestinal tract andgenitourinary system, without the apparent signs of disease. Nevertheless, in some risk groups such as patients with chronic lungdiseases or with immunodeficiency, mycobacterial lung disease is identified. Recently, increased recognition of mycobacteriallung disease in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients has been observed, especially in those treated with highdoses of inhaled corticosteroids.In the present paper, we describe the patient treated for many years due to COPD and bronchiectasis, with clinical and radiologicalpicture suggestive of lung tumor, in whom final diagnosis of mycobacterial lung disease caused by Mycobacterium avium wasmade

HLHS – wrodzona wada serca na materiale Kliniki Patologii Ciąży w latach 2001-2007

Abstract Background: HLHS (hypoplastic left heart syndrome) is a serious congenital heart defect. In neonates with congenital heart disease HLHS accounts for nearly 25% of neonatal deaths. The etiology of HLHS is unknown. At present we expect to have those cases diagnosed in the second trimester of pregnancy. Aim: The main aim was to find the rate and outcome of the congenital heart defect – left heart hypoplasia (HLHS). Material and methods: All cases of this heart defect found in the High Risk Pregnancy Clinic in 2001-2007 were presented. Twice the congenital malformation was diagnosed after delivery and once during pregnancy - in the second trimester. All babies were delivered between 38 and 39 weeks of pregnancy, one by the spontaneous normal delivery, one by elective caesarean section and one by emergency caesarean section because of fetal distress during the delivery. All of the newborns were transported to the Pediatric Cardio surgery Unit of M.U. and operated in first weeks after delivery. Results: In two cases the operation was complicated and children died due to the cardiac arrest. One of the babies died before surgical correction. Two of the women, whose babies died after the operation gave birth to healthy newborns with no cardiac abnormalities. Conclusion: The HLHS is the most serious heart congenital malformation diagnosed often after the delivery because of lack of sufficient diagnostic system in healthy women. The prognosis for the children is bad, but the chance of giving birth to healthy children in the future is good.Streszczenie Wstęp: HLHS (Zespół niedorozwoju lewego serca) należy do ciężkich zespołów wrodzonych wad serca. Wśród noworodków urodzonych z różnymi wadami, 25% zgonów dotyczy dzieci z ta anomalia. Etiologia zespołu HLHS jest ciągle nieznana. Obecnie spodziewamy się rozpoznania tej wady już w II trymestrze ciąży. Cel: Głównym celem pracy była ocena częstości występowania zespołu HLHS oraz dalszych losów osób z tą wadą. Materiał i metody: Wszystkie przypadki z rozpoznaniem tej anomalii w Klinice Patologii Ciąży z lat 2001-2007 zostały zaprezentowane. Dwukrotnie wada została rozpoznana podczas ciąży, a w jednym przypadku pourodzeniowo. Wszystkie noworodki były urodzone o czasie- między 38 a 39 tygodniem ciąży, jeden drogami natury a dwa drogą cięcia cesarskiego – jeden cięciem elektywnym a kolejny z powodu zagrożenia wewnątrzmacicznego podczas porodu. Wszystkie noworodki po porodzie przenoszone były do Kliniki Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, a następnie – przygotowywane do operacji w pierwszym tygodniu życia. Wyniki: W dwóch przypadkach wystąpiły komplikacje pooperacyjne na kolejnych etapach złożonych operacji i dzieci zmarły na skutek nagiego zatrzymania krążenia. Jeden noworodek zmarł przed wykonaniem korekty operacyjnej. Dwie kobiety, których dzieci zmarły w trakcie kolejnych etapów korekcji chirurgicznej w 2007 roku urodziły zdrowe donoszone noworodki. Wnioski: HLHS jest poważna anomalią budowy serca, która często rozpoznawana jest dopiero po urodzeniu ze względu na niedostatecznie skuteczną diagnostykę ultrasonograficzną w grupie zdrowych ciężarnych. Rokowanie dla dzieci jest poważne, chociaż szansa na urodzenie zdrowego dziecka w kolejnej ciąży jest duża

Reversal of endothelial dysfunction by nicotinamide mononucleotide via extracellular conversion to nicotinamide riboside

Nicotinamide mononucleotide (NMN) and nicotinamide riboside (NR) are effective substrates for NAD synthesis, which may act as vasoprotective agents. Here, we characterize the effects of NMN and NR on endothelial inflammation and dysfunction and test the involvement of CD73 in these effects. Materials and methods: The effect of NMN and NR on IL1β- or TNFα-induced endothelial inflammation (ICAM1 and vWF expression), intracellular NAD concentration and NAD-related enzyme expression (NAMPT, CD38, CD73), were studied in HAECs. The effect of NMN and NR on angiotensin II-induced impairment of endotheliumdependent vasodilation was analyzed in murine aortic rings. The involvement of CD73 in NMN and NR effects was tested using CD73 inhibitor-AOPCP, or CD73$^{-/-}$ mice. Results: 24 h-incubation with NMN and NR induced anti-inflammatory effects in HAEC stimulated by IL1β or TNFα, as evidenced by a reduction in ICAM1 and vWF expression. Effects of exogenous NMN but not NR was abrogated in the presence of AOPCP, that efficiently inhibited extracellular endothelial conversion of NMN to NR, without a significant effect on the metabolism of NMN to NA. Surprisingly, intracellular NAD concentration increased in HAEC stimulated by IL1β or TNFα and this effect was associated with upregulation of NAMPT and CD73, whereas changes in CD38 expression were less pronounced. NMN and NR further increased NAD in IL1β- stimulated HAECs and AOPCP diminished NMN-induced increase in NAD, without an effect on NR-induced response. In ex vivo aortic rings stimulated with angiotensin II for 24 h, NO-dependent vasorelaxation induced by acetylcholine was impaired. NMN and NR, both prevented Ang II-induced endothelial dysfunction in the aorta. In aortic rings taken from CD73$^{-/-}$ mice NMN effect was lost, whereas NR effect was preserved. Conclusion: NMN and NR modulate intracellular NAD content in endothelium, inhibit endothelial inflammation and improve NO-dependent function by CD73-dependent and independent pathways, respectively. Extracellular conversion of NMN to NR by CD73 localized in the luminal surface of endothelial cells represent important vasoprotective mechanisms to maintain intracellular NAD

When frequent media multitaskers perform worse and when they do not : the role of self-regulation ability and strategy manipulation

Ophir, Nass and Wagner (2009) showed that as multitasking frequency increases, multitasking performance decreases. Other studies, however, have not replicated this effect (e.g., Minear, Brasher, McCurdy, Lewis & Younggren, 2013). In this paper, we argue that the association between frequent media multitasking and poor multitasking performance depends on self-regulation ability and external factors, such as manipulation of the task execution strategy (sequential vs. free switching). In Study 1, we determined participants’ media multitasking frequency and measured their self-regulation ability. Then, participants performed a multiple media task in which they could freely switch between browser tabs. The results showed that high media multitasking levels were associated with more switches between tabs but only for participants with low (but not high) self-regulation ability. No differences in performance were observed. In Study 2, instead of measuring self-regulation ability, we manipulated task execution strategy (as an external form of regulation). As predicted, media multitasking frequency and performance on multiple tasks (overall score) were negatively related only in the free switching condition and not in the sequential condition. The results elucidate the relationship between media multitasking frequency and multitasking performance by showing its boundary conditions, and they help explain contradictory findings in the media multitasking literature

Zakażenia grzybicze u chorych na mukowiscydozę — wyniki badania jednoośrodkowego

WSTĘP: Mukowiscydoza (zwłóknienie torbielowate [CF]) to najczęstsza choroba monogenowa, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny występująca wśród rasy kaukaskiej. Jest chorobą ogólnoustrojową, wielonarządową, w której decydujące dla jej przebiegu jest zajęcie układów oddechowego i pokarmowego. U ponad 59% chorych na mukowiscydozę stwierdza się przeciwciała dla alergenów zarodników grzybów głównie Aspergillus fumigatus. U 5−15% chorych dochodzi do rozwoju alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej. Celem pracy była analiza częstości występowania grzybów drożdżopodobnych i grzybów pleśniowych w drogach oddechowych chorych na CF oraz ocena lekooporności wyhodowanych szczepów. MATERIAŁ I METODY: Analizie poddano wyniki badań mikologicznych uzyskanych od 42 chorych hospitalizowanych i leczonych w Instytucie Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie w latach 2006−2014. WYNIKI: Z 217 materiałów z dróg oddechowych, otrzymanych od 42 chorych na mukowiscydozę, wyizolowano 205 (68%) szczepów grzybów drożdżopodobnych oraz 96 (32%) szczepy grzybów pleśniowych. Wśród grzybów pleśniowych dominował gatunek A. fumigatus 22,2% (67). Badane szczepy grzybów in vitro wykazywały 100% wrażliwość na itrakonazol, worykonazol, posakonazol oraz amfoterycynę B. WNIOSKI: Główne patogeny izolowane z materiałów z dróg oddechowych chorych na mukowiscydozę stanowiły A.fumigatus i C. albicans. Szczepy A. fumigatus wykazywały 100% wrażliwość in vitro na leki z grupy azoli oraz amfoterycynę B. Dwa szczepy C. albicans oraz 1 szczep C. tropicalis wykazywały oporność na azole (flukonazol, itrakonazol i worykonazol). Scedosporium apiospermum był oporny na amfoterycynę B (MIC > 32 mg/l) natomiast wykazywał wrażliwość na worykonazol (MIC 0,094 mg/l).WSTĘP: Mukowiscydoza (zwłóknienie torbielowate [CF]) to najczęstsza choroba monogenowa, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny występująca wśród rasy kaukaskiej. Jest chorobą ogólnoustrojową, wielonarządową, w której decydujące dla jej przebiegu jest zajęcie układów oddechowego i pokarmowego. U ponad 59% chorych na mukowiscydozę stwierdza się przeciwciała dla alergenów zarodników grzybów głównie Aspergillus fumigatus. U 5−15% chorych dochodzi do rozwoju alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej. Celem pracy była analiza częstości występowania grzybów drożdżopodobnych i grzybów pleśniowych w drogach oddechowych chorych na CF oraz ocena lekooporności wyhodowanych szczepów. MATERIAŁ I METODY: Analizie poddano wyniki badań mikologicznych uzyskanych od 42 chorych hospitalizowanych i leczonych w Instytucie Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie w latach 2006−2014. WYNIKI: Z 217 materiałów z dróg oddechowych, otrzymanych od 42 chorych na mukowiscydozę, wyizolowano 205 (68%) szczepów grzybów drożdżopodobnych oraz 96 (32%) szczepy grzybów pleśniowych. Wśród grzybów pleśniowych dominował gatunek A. fumigatus 22,2% (67). Badane szczepy grzybów in vitro wykazywały 100% wrażliwość na itrakonazol, worykonazol, posakonazol oraz amfoterycynę B. WNIOSKI: Główne patogeny izolowane z materiałów z dróg oddechowych chorych na mukowiscydozę stanowiły A.fumigatus i C. albicans. Szczepy A. fumigatus wykazywały 100% wrażliwość in vitro na leki z grupy azoli oraz amfoterycynę B. Dwa szczepy C. albicans oraz 1 szczep C. tropicalis wykazywały oporność na azole (flukonazol, itrakonazol i worykonazol). Scedosporium apiospermum był oporny na amfoterycynę B (MIC > 32 mg/l) natomiast wykazywał wrażliwość na worykonazol (MIC 0,094 mg/l)

Choroba zarostowa żył płucnych: patogeneza, czynniki ryzyka, cechy kliniczne i algorytm diagnostyczny — aktualny stan wiedzy

Choroba zarostowa żył płucnych (PVOD) i hemangiomatoza włośniczek płucnych (PCH) należą do rzadkich schorzeń — szacowana częstość występowania wynosi mniej niż jeden przypadek na milion mieszkańców. W PVOD/PCH patologia dotyczy małych żyłek —przedprzegrodowych i przegrodowych, włośniczek oraz tętniczek zaprzegrodowych i małych tętniczek płucnych. W klasyfikacji nadciśnienia płucnego (PH) według ERS/ESC z 2015 roku PVOD/PCH tworzy podgrupę 1’. Dane z niedawnych analiz wskazują jednak, że PVOD/PCH może być w rzeczywistości częstsze, z powodu błędnej kwalifikacji tych chorych do grupy 1. Problem ten może dotyczyć przypadków rozpoznanych jako tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) występujące w przebiegu twardziny, spowodowane lekami, związane z zakażeniem wirusem HIV oraz około 10% pacjentów z idiopatycznym PAH (IPAH). Ostatnio zidentyfikowano dwuallelowe mutacje genu EIF2AK4 w dziedzicznej postaci PVOD/PCH i w 9% przypadków bez rodzinnego występowania choroby. Udowodniono ponadto zależność między zawodowym narażeniem na rozpuszczalniki organiczne a PVOD/PCH. Niniejszy przegląd jest próbą podsumowania aktualnych danych na temat patogenezy, czynników ryzyka, cech klinicznych i algorytmu diagnostycznego PVOD/PCH.Choroba zarostowa żył płucnych (PVOD) i hemangiomatoza włośniczek płucnych (PCH) należą do rzadkich schorzeń — szacowana częstość występowania wynosi mniej niż jeden przypadek na milion mieszkańców. W PVOD/PCH patologia dotyczy małych żyłek —przedprzegrodowych i przegrodowych, włośniczek oraz tętniczek zaprzegrodowych i małych tętniczek płucnych. W klasyfikacji nadciśnienia płucnego (PH) według ERS/ESC z 2015 roku PVOD/PCH tworzy podgrupę 1’. Dane z niedawnych analiz wskazują jednak, że PVOD/PCH może być w rzeczywistości częstsze, z powodu błędnej kwalifikacji tych chorych do grupy 1. Problem ten może dotyczyć przypadków rozpoznanych jako tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) występujące w przebiegu twardziny, spowodowane lekami, związane z zakażeniem wirusem HIV oraz około 10% pacjentów z idiopatycznym PAH (IPAH). Ostatnio zidentyfikowano dwuallelowe mutacje genu EIF2AK4 w dziedzicznej postaci PVOD/PCH i w 9% przypadków bez rodzinnego występowania choroby. Udowodniono ponadto zależność między zawodowym narażeniem na rozpuszczalniki organiczne a PVOD/PCH. Niniejszy przegląd jest próbą podsumowania aktualnych danych na temat patogenezy, czynników ryzyka, cech klinicznych i algorytmu diagnostycznego PVOD/PCH