Magyarországi kvartermalakológiai adatbázis kiépítése = The creation of a quartermalacological database in Hungary

Az adatbázis felépítéséhez felhasznált adatokat a közgyűjteményekben (Magyar Állami Földtani Intézet, Mátra Múzeum, Munkácsy Mihály Múzeum) hozzáférhető, felmérésünk szerint 2476 lelőhely (lelethely, fúrás) malakológiai anyagából válogattuk ki. Elsősorban a már publikált lelőhelyek faunáit vettük fel az adatbázisba, amelyeknél a publikációkban az összes lényeges adat megtalálható volt. Ezek nem csupán a rétegtani és faunisztikai szempontból legfontosabb kvartermalakológiai anyagokat jelentették, hanem egyúttal tételesen ellenőrzött és revideált gyűjteményi anyagok voltak. Felvettünk az adatbázisba nem publikált anyagokat is, hogy az egyes adatok hiányának következményeit lemérhessük. Munkánk során 105 lelőhely illetve lelethely, ezen belül összesen 392 egység (réteg, minta, mélységköz) malakológiai anyagának (238 taxon, 6038 előfordulási adat) számítógépes feldolgozását végeztük el. Az adatbázisba bevitt adatok "visszakeresése" az alábbi fő lehetőségek szerint történhet: 1. Fajok szerint 2. Fajok társulása szerint 3. Lelőhelyek szerint. 4. Bezáró üledék szerint 5. Kor, biozóna szerint 6. Gyűjtemények szerint. A fő adatcsoportokat további adatok (pl. publikációk, az eredeti névhasználat mai megfelelője, példányszám stb.) egészítik ki. Munkánk eredményét adathordozó lemezen rögzítettük. A lemezeket az illetékes gyűjteményeknek juttattuk el. | According to our survey, the data used in the establishment of the database were selected from the malacological materials of 2476 sites (sites, drillings), available in public collections (National Geological Institute, Mátra Museum, Mihály Munkácsy Museum). In the database we primarily included the fauna of sites already published - all their significant data were included in publications. These meant not only the stratigraphically and faunistically most important quartermalacological materials but were at the same time individually qualified and revised collection materials. In the database we also included non-published materials in order to be able to evaluate the consequences of the lack of certain data. In our project we completed the computer procession of malacological materials (238 taxons, 6038 occurrence data) from 105 sites and finding places, among them 392 units (stratum, sample, depth-segment) Data entered in the database can be 'looked up' by the following variables: 1. by species 2. by community of species 3. by sites 4. by covering sediment 5. by age and biozone 6. by collection Further data (e.g. publications, current equivalent of the original name, number of individuals) complete the major data groups

Mollusc species of the Hungarian Pleistocene formations (as of Dec 31 of year 2002)

The list contains 208 Pleistocene mollusc taxa with specimens in public collections. Taxa from the lower (1), middle (2) and upper (3) Pleistocene formations are separately listed

IL-15 Activates the Jak3/STAT3 Signaling Pathway to Mediate Glucose Uptake in Skeletal Muscle Cells

Myokines are specialized cytokines that are secreted from skeletal muscle (SKM) in response to metabolic stimuli, such as exercise. Interleukin-15 (IL-15) is a myokine with potential to reduce obesity and increase lean mass through induction of metabolic processes. It has been previously shown that IL-15 acts to increase glucose uptake in SKM cells. However, the downstream signals orchestrating the link between IL-15 signaling and glucose uptake have not been fully explored. Here we employed the mouse SKM C2C12 cell line to examine potential downstream targets of IL-15-induced alterations in glucose uptake. Following differentiation, C2C12 cells were treated overnight with 100 ng/ml of IL-15. Activation of factors associated with glucose metabolism (Akt and AMPK) and known downstream targets of IL-15 (Jak1, Jak3, STAT3, and STAT5) were assessed with IL-15 stimulation. IL-15 stimulated glucose uptake and GLUT4 translocation to the plasma membrane. IL-15 treatment had no effect on phospho-Akt, phospho-Akt substrates, phospho-AMPK, phospho-Jak1, or phospho-STAT5. However, with IL-15, phospho-Jak3 and phospho-STAT3 levels were increased along with increased interaction of Jak3 and STAT3. Additionally, IL-15 induced a translocation of phospho-STAT3 from the cytoplasm to the nucleus. We have evidence that a mediator of glucose uptake, HIF1α, expression was dependent on IL-15 induced STAT3 activation. Finally, upon inhibition of STAT3 the positive effects of IL-15 on glucose uptake and GLUT4 translocation were abolished. Taken together, we provide evidence for a novel signaling pathway for IL-15 acting through Jak3/STAT3 to regulate glucose metabolism