Regulation of plasma aldosterone concentration in anephric man and renal transplant recipients

Regulation of plasma aldosterone concentration in anephric man and renal transplant recipients. Regulatory factors controlling plasma aldosterone in the anephric state were further examined in bilaterally nephrectomized patients and renal transplant recipients. The effect of supine and upright posture on the concentration of plasma aldosterone, and the possible role of potassium in these responses in the anephric patients, was studied on the first and either the third or fourth day post-dialysis (anephric patients) and during periods of high and low sodium intake (renal transplant recipients). As previously reported, a significant correlation between plasma aldosterone and serum potassium concentration (r = 0.871, P<0.001) could be demonstrated in anephric patients. In addition, the present studies demonstrate that in a single anephric individual, changes in serum potassium concentration are associated with concordant alterations in plasma aldosterone concentration (r value for Δ plasma aldosterone concentration in anephric patients on the third or fourth day post-dialysis was 0.911, P<0.005). Changes in posture from supine to upright produced no change in the concentration of plasma aldosterone in the anephric patients that could not be attributed to variations in the serum potassium concentration. In contrast, the plasma aldosterone concentration in renal transplant recipients increased significantly after two hours of ambulation during both high and low sodium intake, and was correlated with plasma renin activity (PRA). These studies demonstrate that plasma aldosterone, in the absence of the kidneys, is unresponsive to postural variation under conditions in which significant changes in plasma aldosterone concentrations are observed in renal transplant recipients. Thus, additional evidence indicating that changes in potassium rather than volume-related stimuli are the primary regulator of plasma aldosterone in anephric patients is provided.Régulation de la concentration plasmatique d'aldostérone au cours de l'anéphrie et après la transplantation rénale. Les facteurs régulateurs contrôlant la secrétion d'aldostérone au cours de l'anéphrie ont été étudiés chez des malades ayant subi une néphrectomie bilatérale et chez des transplantés. L'effet de la position couchée ou debout sur la concentration plasmatique d'aldostérone et le rôle possible du potassium dans ces réponses chez le malade anéphrique ont été étudiés le premier et le troisième ou quatrième jour après dialyse (malades anéphriques) et durant des périodes de régime riche puis pauvre en sodium (receveurs de reins transplantés). Ainsi que nous l'avons antérieurement rapporté il existe une corrélation significative entre les concentrations plasmatiques d'aldostérone et de potassium (r = 0,871; P<0,001) chez le malade anéphrique. De surcroît, l'étude actuelle démontre que chez un même sujet anéphrique les modifications de la concentration du potassium sont associées à des modifications concordantes de la concentration plasmatique d'aldostérone (le r de la corrélation Δ du potassium plasmatique avec Δ d'aldostérone plasmatique chez le sujet anéphrique le troisième ou le quatrième jour post dialyse est égal à 0,911; P<0,005). Le passage de la position couchée à la position debout ne produit pas de modification de l'aldostérone plasmatique, chez les sujets anéphriques, qui ne pourraient être attribués aux modifications du potassium plasmatique. Al'opposé, l'aldostérone plasmatique chez les transplantés augmente significativement après 2 heures d'ambulation, que le régime soit riche ou pauvre en sel, et elle est correlée avec l'activité rénine plasmatique. Ces résultats démontrent que la secrétion d'aldostérone, en l'absence de reins, ne répond pas auxh modifications posturales dans des conditions où des modifications significatives de la concentration plasmatique d'aldostérone sont observées chez les sujets transplantés. Ainsi des arguments supplémentaires indiquent que les modifications de potassium, plus que des stimuli volémiques, sont le facteur primaire de la régulation de la secrétion d'aldostérone chez l'anéphrique

Urinary cyclic adenosine 3',5'-monophosphate response in McCune-Albright syndrome: Clinical evidence for altered renal adenylate cyclase activity

The recent finding of an activating mutation in the Gs α protein, the protein that couples receptors to stimulation of adenylate cyclase, from endocrine and nonendocrine tissues of patients with McCune-Albright syndrome (MAS) suggests that alterations in adenylate cyclase activity may account for the clinical abnormalities in these patients. Many patients with MAS have hypophosphatemia. This may result from the presence of the activating Gs α mutation in proximal renal tubules or the elaboration of a phosphaturic factor from fibrous dysplasia. We, therefore, sought to characterize renal cAMP generation and phosphate handling in MAS patients. Intravenous infusion of PTH is a classic clinical test used to evaluate hormonal responsiveness of renal proximal tubule adenylate cyclase and examine PTH-dependent phosphate clearance. We performed PTH infusion in 6 MAS patients, 10 normal subjects, and 6 patients with pseudohypoparathyroidism (PHP). The basal urinary cAMP (UcAMP) level in the MA