Характер и взаимосвязь изменений перекисного окисления липидов и иммунитета у больных острой пневмонией

The character and connection between changes of peroxide lipid oxidation and immune profile were studied in 325 patients with acute pneumonia in different courses of the disease. It was found that inflammatory process in pulmonary tissue was accompanied with expressed intensification of peroxide lipid oxidation processes, with the decrease of the antiperoxide protection level, and immunodeficiency state formation. The most expressed secondary immunodeficiency corresponded to the highest peroxide lipid oxidation level and the considerable decrease of antiperoxide protection. The author presumed that peroxide lipid oxidation processes and connected changes of peroxide protection lead to universal membrane pathology during the abundance of the primary factor and the lack of the latter are the most common mechanisms of the inflammation in the lung tissue. The authors suppose that the study of the peroxide lipid oxidation character in connection with changes of other organs and systems allows to outlying the essence of pathological process in the pulmonary tissue, to estimate mechanisms of reparation (the sanogenesis) of the morphological structure and the function of the lung, and to elaborate measures for correction of the revealed dysfunction.У 325 больных острой пневмонией изучены характер и взаимосвязь изменений перекисного окисления липидов (ПОЛ) и иммунитета при различном течении острой пневмонии. Обнаружено, что воспалительный процесс в легочной ткани сопровождается выраженной интенсификацией процессов ПОЛ, снижением уровня антиоксидантной защиты (АОЗ) и формированием иммунодефицитного состояния. Наиболее высокому уровню ПОЛ и значительному снижению мощности АОЗ соответствует и наиболее значительный вторичный иммунодефицит. Авторами высказано предположение, что наиболее общим механизмом развития воспаления в легочной ткани являются процессы ПОЛ и сопряженные с ними изменения АОЗ, вызывающие при избыточности первого и недостаточности второго формирование универсальной мембранной патологии. Авторы полагают, что изучение характера ПОЛ во взаимосвязи с изменениями других органов и систем позволит глубже проникнуть в суть патологического процесса в легочной ткани, оценить механизмы восстановления (саногенеза) морфологической структуры и функции легких, разработать мероприятия по коррекции выявленных нарушений

Иммунорегулирующее действие лимфоцитов больных пневмонией на функции фибробластов

The lymphocytal regulation action onto fibroblasts in cell cultures was studied in 32 patients with pneumonia: 15 with typical course, 9 with prolonged course and the complete clinical healing, 8 with focal pneumofibrosis. The dependence between direction, manifestation of regulation stimuli of lymphocytes, and clinical course of the disease was found. It was concluded that regulatory and effectory function impairments in lymphocytes may cause the sharp count increase of active fibroblasts in the inflammation focus. It may cause inadequate collagen production and exhaustive collagen structure vegetation with pneumofibrosis and pneumosclerosis formation. It was aslo concluded that the fibrogenic process can be managed by correction of lymphocyte function.У 32 больных пневмонией (15 пациентов с типичным течением, 9 — с затяжным течением и полным клинико-рентгенологическим разрешением, 8 больных — с исходом заболевания в очаговый пневмофиброз) изучено регуляторное действие лимфоцитов на функции фибробластов в клеточных культурах. Установлена зависимость между направленностью и выраженностью регуляторных стимулов лимфоцитов и клиническим вариантом течения заболевания. Авторы заключают, что выраженное нарушение- регуляторных и эффекторных функций лимфоцитов у больных пневмонией может приводить к резкому увеличению в очаге воспаления числа активированных фибробластов, несбалансированному синтезу коллагена и чрезмерному разрастанию коллагенсодержащих структур с формированием пневмофиброза и пневмосклероза. Сделан вывод о возможности управления ходом фиброгенеза через коррекцию функций лимфоцитов