Definicja i możliwości przyżyciowej identyfikacji niestabilnej blaszki miażdżycowej

Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje kontakt wysoce trombogennego jądra lipidowego z elementami krwi krążącej. Powstała w tym patomechanizmie skrzeplina całkowicie lub częściowo zamyka światło naczynia, co klinicznie objawia się jako ostry zespół wieńcowy. Teoria niestabilnej blaszki miażdżycowej opisuje patomechanizm przebudowy blaszki miażdżycowej oraz przedstawia charakterystykę histologiczną blaszek miażdżycowych mogących być przyczyną ostrego zespołu wieńcowego. Obecnie istnieje wiele nowoczesnych metod diagnostycznych wykorzystywanych do wykrywania blaszek miażdżycowych zagrażających pęknięciem, spośród których należy wymienić ultrasonografię wewnątrznaczyniową z wirtualną histologią, optyczną koherentną tomografię, palpografię, termografię i angioskopię. W niniejszej pracy dokonano krótkiego przeglądu współczesnych metod diagnostycznych służących przyżyciowej identyfikacji niestabilnej blaszki miażdżycowej

Przedłużona asystolia w trakcie ablacji w drodze odpływu prawej komory

In this case report authors describe 39 years old female with persistent numerous monomorphic ventricular extrasystole and unusual long asystole during ablation in the right ventricular outflow tract which was probably provoked by pain.W poniższym artykule autorzy przedstawiają przypadek kliniczny 39-letniej chorej z liczną monomorficzną ekstrasystolią komorową i niezwykle długą asystolią w czasie ablacji w drodze odpływu prawej komory, w reakcji odruchowej na ból

Brugada syndrome: rare so, beware!

Brugada syndrome (BrS) is a rare disease, caused by mutations in the gene that encodes cardiac sodium channel and is characterized by ST-segment elevation in the right precordial leads of electrocardiogram (ECG). This channelopathy significantly increases the risk of sudden cardiac death (SCD) due to life-threatening ventricular arrhythmias in individuals with structurally normal hearts. In this case report, the authors present a 60 years-old male after an episode of presyncope, with no personal or familial history of cardiovascular disease, whose spontaneous resting ECG showed Brugada pattern, which was confirmed in a provocative drug test with ajmaline.Brugada syndrome (BrS) is an autosomal dominant channelopathy, caused by mutations in the cardiac sodium channel gene and characterized by ST-segment elevation in the right precordial leads of electrocardiogram (ECG). This condition is associated with significantly increased risk of malignant ventricular arrhythmias and sudden cardiac death (SCD) in individuals without structural heart disease. In this case report the authors present a 60 years-old male after an episode of presyncope, with no personal or familial history of cardiovascular disease, whose spontaneous resting ECG showed Brugada pattern, which was confirmed in a provocative drug test with ajmaline

Bioresorbable everolimus-eluting vascular scaffold in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: Optical coherence tomography evaluation and clinical outcomes

Background: Bioresorbable vascular scaffold (BVS) implantation is a new, promising treat­ment method of coronary artery disease. Preliminary data in patients with stable angina are encouraging. However, the utility of BVS was not sufficiently evaluated in the setting of acute thrombotic lesions. The aim of this study was an optical coherence tomography (OCT) assessment of acute procedural result of the everolimus-eluting BVS implantation in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) and evaluation of mid-term clinical outcomes. Methods: OCT examination was conducted in 23 STEMI patients who underwent primary angioplasty with BVS implantation. Off-line qualitative and quantitative coronary angiography and OCT analyses were performed by an independent core laboratory. Results: Successful procedural and clinical results were achieved in 95.7% of patients, and device success was observed in all patients. In OCT evaluation, most of the struts (95.4 ± ± 7.96%) were well apposed, 4.6 ± 5.71% were classified as malapposed. The final minimum lumen diameter was 2.6 ± 0.35 mm, minimum scaffold area was 6.9 ± 1.54 mm2 and final residual stenosis was 8.8 ± 24.37%. Edge dissections were found in 3 (7.7%) lesions. Median follow-up period was 229 (interquartile range 199–248) days. One myocardial infarction, due to sub-acute stent thrombosis, occurred in a patient who discontinued pharmacotherapy. Conclusions: The study shows that everolimus-eluting BVS implantation in STEMI is safe and feasible. The OCT evaluation confirmed excellent acute performance with appropriate scaffold expansion and low rate of malapposition.