3 research outputs found

    Hipotermia terapeutyczna — potężne narzędzie w zapobieganiu uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnemu w sercach szczurów

    Get PDF
    Introduction. The aim of the experiment was to find the relationship between the extent of myocardial infarction and the internal body temperature of the rats. Our second goal was to investigate if mild hypothermia applied during myocardial ischemia and reperfusion brings cardioprotective effects. Materials and methods. The study was performed in vivo on rat hearts. Myocardial infarction was induced by 30 minutes of the left anterior descending artery occlusion followed by 60 min reperfusion. Thirteen rats were assigned to a group depending on the internal body temperature (t) ≤ 35.5°C (n = 5), 35.6 ≥ t ≥ 37.5°C (n = 4) and t ≥ 37.6°C (n = 4). The desired temperature was achieved during pre-ischemic procedures. The presence of the infarction scar and its size were assessed in planimetry. Infraction size was calculated as the infarct area relative to the area at risk (IA/RA). Results. The incidence of infarction scar in the groups of rats with body temperature ≥ 35.6°C was significantly higher (p &lt; 0.01) compared to the group with the temperature ≤ 35.5°C. There was statistically significant positive correlation (r = 0.787, p &lt; 0.01) between IA/RA and the internal body temperature of the rats. Conclusions. Any reduction in the body temperature during myocardial ischemia and reperfusion seems to be beneficial for the rat’s myocardium. Moreover, hypothermia ≤ 35.5ºC applied during ischemia and reperfusion fully prevents from myocardial infarction. We believe that there is a great need to intensify research on therapeutic hypothermia in humans, so that this method of treatment could be finally used in the course of myocardial infarction.  Wstęp. Celem doświadczenia było zbadanie zależności obszaru zawału (IA) od temperatury wewnętrznej szczurów oraz określenie, czy łagodna hipotermia zastosowana podczas niedokrwienia i reperfuzji działa kardioprotekcyjne. Materiały i metody. Badanie przeprowadzono in vivo na sercach szczurzych. Zawał serca wywoływano poprzez 30-minutowe zamknięcie gałęzi przedniej zstępującej (LAD), po czym następowała 60-minutowa reperfuzja. Trzynaście szczurów przydzielono do grup zależnie od wewnętrznej temperatury ciała (t) ≤ 35,5°C (n = 5), 35,6 ≥ t ≥ 37,5°C (n = 4) oraz t ≥ 37,6°C (n = 4). Pożądaną temperaturę wewnętrzną osiągano podczas czynności poprzedzających rozpoczęcie niedokrwienia. Obecność zawału i jego rozmiar oceniano planimetrycznie. Obszar blizny zawałowej określano jako procent obszaru zagrożonego martwicą (RA). Wyniki. Występowanie blizny zawałowej w ocenie planimetrycznej w grupach zwierząt z temperaturą ≥ 35,6°C było znacząco wyższe (p < 0,01) niż w grupie z temperaturą ≤ 35,5ºC. Wykazano istotną statystycznie pozytywną korelację (r = 0,787; p < 0,01) między IA/RA a wewnętrzną temperaturą ciała szczurów. Wnioski. Nawet niewielkie obniżenie temperatury ciała podczas niedokrwienia i reperfuzji wydaje się korzystne dla zmniejszenia uszkodzenia miokardium. Co więcej, zastosowanie hipotermii ≤ 35,5ºC podczas niedokrwienia i reperfuzji pozwala w pełni zapobiec wystąpieniu obszaru martwicy w sercach szczurzych. Autorzy niniejszej pracy wierzą, że istnieje duża potrzeba poszerzenia badań na temat hipotermii, tak aby metoda ta mogła ostatecznie znaleźć zastosowanie u chorych z ostrym zespołem wieńcowym. Słowa kluczowe: zawał serca w uniesieniem odcinka ST, temperatura ciała, kardioprotekcj

    Heart rate control and its predictors in patients with heart failure and sinus rhythm. Data from the European Society of Cardiology Long-Term Registry

    Get PDF
    Background: Higher resting heart rate (HR) in patients with heart failure (HF) and sinus rhythm (SR) is associated with increased mortality. In patients hospitalized for HF, the aim herein, was to assess the use and dosage of guideline-recommended HR lowering medications, HR control at discharge and predictors of HR control. Methods: In the present study, were Polish participants of the European Society of Cardiology HF Long-Term (ESC-HF-LT) Registry. Those selected were hospitalized for HF,  with reduced ejection fraction (HFrEF) and SR at discharge (n = 236). The patients were divided in two groups ( &lt; 70 and ≥ 70 bpm). Logistic regression was used to identify the predictors of HR ≥ 70 bpm. Results: Of patients with HFrEF and SR, 59% had HR ≥ 70 bpm at hospital discharge. At discharge, 96% and only 0.5% of the patients with HFrEF and SR received beta-blocker and ivabradine, respectively. In the HF groups &lt; 70 and ≥ 70 bpm, only 11% and 4% of patients received beta-blocker target doses, respectively. There was no difference in the use of other guideline-recommended medications. Age, New York Heart Association class, HR on admission and lack of HR lowering medications were predictors of discharge HR ≥ 70 bpm. Conclusions: Heart rate control after hospitalization for HFrEF is unsatisfactory, which may be attributed to suboptimal doses of beta-blockers, and negligence in use other HR lowering drugs (including ivabradine)
    corecore