Design Optimisation of Electromagnetic Devices Using Continuum Design Sensitivity Analysis Combined with Commercial EM Software

This paper deals with two kinds of optimisation problems, relevant to the optimised source distribution and the shape optimum design, using Continuum Design Sensitivity Analysis (CDSA) in combination with standard electromagnetic (EM) software. Fast convergence and compatibility with existing EM software are the distinctive features of the proposed implementation. In order to verify the advantages and also to facilitate understanding of the method itself, two design optimisation problems have been tested: one is an MRI design problem related to finding an optimal permanent magnet distribution and the other is a pole shape design problem of a BLDC motor for reducing cogging torque, using both 2D and 3D models

A Novel Scheme for Material Updating in Source Distribution Optimization of Magnetic Devices using Sensitivity Analysis

A novel material updating scheme, which does not require intermediate states of a material used, is presented for source distribution optimization problems. A mutation factor to determine a degree of topological change in the next design stage on the basis of a current layout accelerates the convergence of an objective function. Easy implementation and fast convergence of the scheme are verified using two MRI design problems where current and permanent magnet distributions have been optimized, respectively

Robust optimization utilizing the second-order design sensitivity information

This paper presents an effective methodology for robust optimization of electromagnetic devices. To achieve the goal, the method improves the robustness of the minimum of the objective function chosen as a design solution by minimizing the second-order sensitivity information, called a gradient index (GI) and defined by a function of gradients of performance functions with respect to uncertain variables. The constraint feasibility is also enhanced by adding a GI corresponding to the constraint value. The distinctive feature of the method is that it requires neither statistical information on design variables nor calculation of the performance reliability during the robust optimization process. The validity of the proposed method is tested with the TEAM Workshop Problem 2

Untersuchung zur IGF-I-vermittelten Signaltransduktion in der humanen Karzinoidzellinie LCC-18

In dieser Arbeit wurde die Wachstumsregulation der Zellinie LCC-18 durch IGF-I untersucht. Die Zellinie LCC-18 wurde aus einem humanen Kolon-Karzinoid etabliert und zeigte stabile neuroendokrine Eigenschaften über eine Dauer von über 100 Zellpassagen. IGF-I hat physiologischerweise eine große Bedeutung bei der Regulation der Proliferation und wirkt antiapoptotisch. Für viele Tumorentitäten ist IGF-I ein wichtiger Wachstumsfaktor. Untersucht wurden die Expression von IGF-I-Rezeptoren, die Produktion und die Wirkung von IGF-I sowie die Signaltransduktionswege des IGF-I-Rezepors. Über RT-PCR konnte die Expression von IGF-I-Rezeptoren in LCC-18-Zellen nachgewiesen werden. Ebenfalls über RT-PCR und über einen IGF-I-RIA sowie über Wachstumsversuche mit konditioniertem Medium ohne und mit Anti-IGF-I-Antikörpern konnte die Produktion von IGF-I nachgewiesen werden. Wachstumsversuche mit IGF-I zeigten eine konzentrationsabhängige, signifikante Steigerung der Proliferation. Wachstumsversuche mit IGF-I nach Vorinkubation mit PD098059 und Western Blot-Analysen zeigten, daß die MEK-Kinase bzw. die MAP-Kinase für die Signaltransduktion eine bedeutende Rolle spielt. Auch der PI 3-Kinase-Weg ist für die Signaltransduktion des IGF-I/IGF-I-R-Systems von großer Bedeutung, wie Wachstumsversuche mit IGF-I und LY 294002 zeigten. Wie bei anderen Tumorzellen auch spielt IGF-I für die Proliferation und das Überleben von LCC-18-Zellen eine bedeutende Rolle. Diese neuroendokrinen Tumorzellen scheinen IGF-I zudem über einen auto- bzw. parakrinen Mechanismus als wichtigen Wachstums- und Überlebensfaktor zu nutzen. Transiente Transfektionen mit einem chicken-IGF-I-Promotor mit einem nachgeschaltetem Luciferase-Reporter-Gen und nachfolgende Stimulation mit IGF-I sprechen für einen positiven Rückkopplungsmechanismus. Möglicherweise können die Ergebnissen dieser Arbeit zu einem neuen, alternativen therapeutischen Ansatz dieser und eventuell auch anderer Tumoren beitragen

Untersuchung zur IGF-I-vermittelten Signaltransduktion in der humanen Karzinoidzellinie LCC-18

In dieser Arbeit wurde die Wachstumsregulation der Zellinie LCC-18 durch IGF-I untersucht. Die Zellinie LCC-18 wurde aus einem humanen Kolon-Karzinoid etabliert und zeigte stabile neuroendokrine Eigenschaften über eine Dauer von über 100 Zellpassagen. IGF-I hat physiologischerweise eine große Bedeutung bei der Regulation der Proliferation und wirkt antiapoptotisch. Für viele Tumorentitäten ist IGF-I ein wichtiger Wachstumsfaktor. Untersucht wurden die Expression von IGF-I-Rezeptoren, die Produktion und die Wirkung von IGF-I sowie die Signaltransduktionswege des IGF-I-Rezepors. Über RT-PCR konnte die Expression von IGF-I-Rezeptoren in LCC-18-Zellen nachgewiesen werden. Ebenfalls über RT-PCR und über einen IGF-I-RIA sowie über Wachstumsversuche mit konditioniertem Medium ohne und mit Anti-IGF-I-Antikörpern konnte die Produktion von IGF-I nachgewiesen werden. Wachstumsversuche mit IGF-I zeigten eine konzentrationsabhängige, signifikante Steigerung der Proliferation. Wachstumsversuche mit IGF-I nach Vorinkubation mit PD098059 und Western Blot-Analysen zeigten, daß die MEK-Kinase bzw. die MAP-Kinase für die Signaltransduktion eine bedeutende Rolle spielt. Auch der PI 3-Kinase-Weg ist für die Signaltransduktion des IGF-I/IGF-I-R-Systems von großer Bedeutung, wie Wachstumsversuche mit IGF-I und LY 294002 zeigten. Wie bei anderen Tumorzellen auch spielt IGF-I für die Proliferation und das Überleben von LCC-18-Zellen eine bedeutende Rolle. Diese neuroendokrinen Tumorzellen scheinen IGF-I zudem über einen auto- bzw. parakrinen Mechanismus als wichtigen Wachstums- und Überlebensfaktor zu nutzen. Transiente Transfektionen mit einem chicken-IGF-I-Promotor mit einem nachgeschaltetem Luciferase-Reporter-Gen und nachfolgende Stimulation mit IGF-I sprechen für einen positiven Rückkopplungsmechanismus. Möglicherweise können die Ergebnissen dieser Arbeit zu einem neuen, alternativen therapeutischen Ansatz dieser und eventuell auch anderer Tumoren beitragen