Ansiedade e consumo de ansiolíticos entre estudantes de enfermagem de uma universidade pública

Trata-se de estudo transversal, descritivo, de abordagem quantitativa realizado em uma escola pública de enfermagem do estado de São Paulo, que avaliou a incidência de ansiedade entre os estudantes, seu conhecimento sobre os ansiolíticos e o padrão de consumo destes medicamentos. Dos 308 estudantes, 16% estavam utilizando ansiolíticos no período em que a pesquisa foi realizada ou já usaram em algum momento de suas vidas; destes, 35% apresentaram ansiedade severa, de acordo com a aplicação do Inventário de Ansiedade de Beck. Mesmo tendo recebido orientação, a maioria dos usuários referiram possuir dúvidas, especialmente no que diz respeito à interação com outros fármacos, efeitos colaterais e seu potencial para causar dependência. Destaca-se a importância do reconhecimento e tratamento da ansiedade entre os estudantes, uma vez que sua presença, quando em níveis mais altos, pode afetar de forma significativa a formação da identidade do estudante e sua qualidade de vida

Role of NADPH oxidase in increased blood pressure induced by chronic ethanol consumption: evaluation of vascular oxidative stress

O consumo crônico de etanol acarreta alterações significativas das funções cardíaca e circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como por exemplo a hipertensão arterial. O passo inicial para a disfunção cardiovascular associada ao etanol envolve a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e redução da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO), sendo esse processo mediado pela enzima nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidase. Baseado nestas observações, a hipótese do estudo é a de que o consumo de etanol aumente a pressão arterial, a geração de ERO e induza a ativação de vias de sinalização redox sensíveis na vasculatura via NADPH oxidase. Portanto, o objetivo desse estudo foi investigar a participação da NADPH no aumento da pressão arterial e estresse oxidativo vascular induzidos pelo consumo crônico de etanol através de sua inibição pela apocinina. O trabalho demonstrou pela primeira vez o envolvimento do estresse oxidativo via ERO geradas pela NADPH oxidase no aumento da pressão arterial induzida pelo consumo crônico de etanol. Houve aumento da contração induzida por fenilefrina em anéis de aorta com e sem endotélio de animais tratados com etanol e foi demonstrada a participação das ERO geradas pela NADPH oxidase nesta resposta, uma vez que o tratamento com apocinina promoveu diminuição da contração observada. O tratamento com etanol aumentou a geração de ERO em tecido aórtico via NADPH oxidase, reduziu a biodisponibilidade de NO plasmático e tecidual e promoveu peroxidação lipídica, visto pela elevação dos níveis de TBARS. Também foi demonstrado que a enzima NADPH oxidase está envolvida no aumento da expressão protéica da PKC ? e SAPK/JNK induzido pelo etanol, e que o tratamento com etanol é capaz de diminuir a atividade enzimática da superóxido dismutase (SOD) e aumentar a expressão protéica especificamente da SOD2, possível resposta adaptativa ao aumento de geração de O2- via NADPH oxidase pelo etanol. Houve aumento da expressão protéica da nNOS em aorta de animais tratados com etanol, sendo esta, uma possível resposta adaptativa intrínseca às alterações promovidas pelo aumento da pressão arterial nestes animais. O tratamento com etanol não alterou os níveis aórticos de peróxido de hidrogênio (H2O2), glutationa reduzida (GSH) e atividades enzimáticas da xantina oxidase (XO), superoxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx). Além disso, a partir da avaliação da translocação citosol/membrana das subunidades organizadoras p47phox e Nox organizer 1 (Noxo1) e expressão protéica das subunidades catalíticas da NADPH oxidase, Nox1, Nox2 e Nox4, foi possível concluir que o aumento da expressão da Nox1 possui importante papel na modulação da geração de ERO pelo etanol, podendo participar do aumento da pressão arterial e estresse oxidativo sistêmico e vascular gerados. Portanto, a partir dos resultados obtidos, o estudo demonstrou que o consumo crônico de etanol induz o aumento da produção de ERO, resposta implicada no aumento da pressão arterial observado nos animais tratados com etanol. Além disso, o trabalho evidencia a participação da enzima Nox1/NADPH oxidase neste processo, uma vez que houve aumento da expressão protéica dessa subunidade catalítica na aorta dos animais tratados com etanolChronic ethanol consumption results in significant alterations in cardiac and circulatory functions, appearing as an important risk factor responsible for cardiovascular diseases such as hypertension. The initial step for cardiovascular dysfunction associated with ethanol consumption involves the generation of reactive oxygen species (ROS) and reduced bioavailability of nitric oxide (NO), processes mediated by the enzyme nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase. Based on the mentioned observations we hypothesized that ethanol consumption increases blood pressure, ROS generation and induces activation of redox-sensitive signaling pathways in the vasculature through NADPH oxidase. Thus, here we investigated the contribution of NADPH oxidase in chronic ethanol consumption-induced hypertension and vascular oxidative stress through its inhibition by apocynin. This study demonstrated for the first time the involvement of oxidative stress via ROS derived from NADPH oxidase in increased blood pressure induced by chronic ethanol intake. The increased contractility of endothelium-intact and endothelium-denuded aortic rings from ethanol-treated rats to phenylephrine was prevented by apocynin. Ethanol consumption increased systemic and vascular oxidative stress and apocynin prevented these responses. The decrease on plasma and vascular nitrate/nitrite (NOx) levels induced by ethanol were not prevented by apocynin. Treatment with ethanol did not affect aortic levels of hydrogen peroxide (H2O2) and reduced glutathione (GSH) as well as the activity of xanthine oxidase (XO), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx). Ethanol-induced increased protein expression of Nox1, PKC?, nNOS, SAPK/JNK and SOD2 in the rat aorta was prevented by apocynin. No difference on the aortic expression of Nox2, Nox4, p47phox, Nox organizer 1 (Noxo1), eNOS and iNOS was detected after treatment with ethanol. Ethanol treatment did not alter the phosphorylation of SAPK/JNK, p38MAPK, ERK1/2, c-Src, Rac1 or PKC?. The major new finding of our study is that the increased vascular generation of reactive oxygen species (ROS) induced by ethanol is related to the increased vascular Nox1/NADPH oxidase expression. This mechanism is involved on the vascular dysfunction and hypertension induced by ethanol. Additionally, we conclude that ethanol consumption induces the expression of different proteins that regulate vascular contraction and growth and that NADPH oxidase-derived ROS play a role in such respons

Role of NADPH oxidase in increased blood pressure induced by chronic ethanol consumption: evaluation of vascular oxidative stress

O consumo crônico de etanol acarreta alterações significativas das funções cardíaca e circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como por exemplo a hipertensão arterial. O passo inicial para a disfunção cardiovascular associada ao etanol envolve a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e redução da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO), sendo esse processo mediado pela enzima nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidase. Baseado nestas observações, a hipótese do estudo é a de que o consumo de etanol aumente a pressão arterial, a geração de ERO e induza a ativação de vias de sinalização redox sensíveis na vasculatura via NADPH oxidase. Portanto, o objetivo desse estudo foi investigar a participação da NADPH no aumento da pressão arterial e estresse oxidativo vascular induzidos pelo consumo crônico de etanol através de sua inibição pela apocinina. O trabalho demonstrou pela primeira vez o envolvimento do estresse oxidativo via ERO geradas pela NADPH oxidase no aumento da pressão arterial induzida pelo consumo crônico de etanol. Houve aumento da contração induzida por fenilefrina em anéis de aorta com e sem endotélio de animais tratados com etanol e foi demonstrada a participação das ERO geradas pela NADPH oxidase nesta resposta, uma vez que o tratamento com apocinina promoveu diminuição da contração observada. O tratamento com etanol aumentou a geração de ERO em tecido aórtico via NADPH oxidase, reduziu a biodisponibilidade de NO plasmático e tecidual e promoveu peroxidação lipídica, visto pela elevação dos níveis de TBARS. Também foi demonstrado que a enzima NADPH oxidase está envolvida no aumento da expressão protéica da PKC ? e SAPK/JNK induzido pelo etanol, e que o tratamento com etanol é capaz de diminuir a atividade enzimática da superóxido dismutase (SOD) e aumentar a expressão protéica especificamente da SOD2, possível resposta adaptativa ao aumento de geração de O2- via NADPH oxidase pelo etanol. Houve aumento da expressão protéica da nNOS em aorta de animais tratados com etanol, sendo esta, uma possível resposta adaptativa intrínseca às alterações promovidas pelo aumento da pressão arterial nestes animais. O tratamento com etanol não alterou os níveis aórticos de peróxido de hidrogênio (H2O2), glutationa reduzida (GSH) e atividades enzimáticas da xantina oxidase (XO), superoxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx). Além disso, a partir da avaliação da translocação citosol/membrana das subunidades organizadoras p47phox e Nox organizer 1 (Noxo1) e expressão protéica das subunidades catalíticas da NADPH oxidase, Nox1, Nox2 e Nox4, foi possível concluir que o aumento da expressão da Nox1 possui importante papel na modulação da geração de ERO pelo etanol, podendo participar do aumento da pressão arterial e estresse oxidativo sistêmico e vascular gerados. Portanto, a partir dos resultados obtidos, o estudo demonstrou que o consumo crônico de etanol induz o aumento da produção de ERO, resposta implicada no aumento da pressão arterial observado nos animais tratados com etanol. Além disso, o trabalho evidencia a participação da enzima Nox1/NADPH oxidase neste processo, uma vez que houve aumento da expressão protéica dessa subunidade catalítica na aorta dos animais tratados com etanolChronic ethanol consumption results in significant alterations in cardiac and circulatory functions, appearing as an important risk factor responsible for cardiovascular diseases such as hypertension. The initial step for cardiovascular dysfunction associated with ethanol consumption involves the generation of reactive oxygen species (ROS) and reduced bioavailability of nitric oxide (NO), processes mediated by the enzyme nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase. Based on the mentioned observations we hypothesized that ethanol consumption increases blood pressure, ROS generation and induces activation of redox-sensitive signaling pathways in the vasculature through NADPH oxidase. Thus, here we investigated the contribution of NADPH oxidase in chronic ethanol consumption-induced hypertension and vascular oxidative stress through its inhibition by apocynin. This study demonstrated for the first time the involvement of oxidative stress via ROS derived from NADPH oxidase in increased blood pressure induced by chronic ethanol intake. The increased contractility of endothelium-intact and endothelium-denuded aortic rings from ethanol-treated rats to phenylephrine was prevented by apocynin. Ethanol consumption increased systemic and vascular oxidative stress and apocynin prevented these responses. The decrease on plasma and vascular nitrate/nitrite (NOx) levels induced by ethanol were not prevented by apocynin. Treatment with ethanol did not affect aortic levels of hydrogen peroxide (H2O2) and reduced glutathione (GSH) as well as the activity of xanthine oxidase (XO), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx). Ethanol-induced increased protein expression of Nox1, PKC?, nNOS, SAPK/JNK and SOD2 in the rat aorta was prevented by apocynin. No difference on the aortic expression of Nox2, Nox4, p47phox, Nox organizer 1 (Noxo1), eNOS and iNOS was detected after treatment with ethanol. Ethanol treatment did not alter the phosphorylation of SAPK/JNK, p38MAPK, ERK1/2, c-Src, Rac1 or PKC?. The major new finding of our study is that the increased vascular generation of reactive oxygen species (ROS) induced by ethanol is related to the increased vascular Nox1/NADPH oxidase expression. This mechanism is involved on the vascular dysfunction and hypertension induced by ethanol. Additionally, we conclude that ethanol consumption induces the expression of different proteins that regulate vascular contraction and growth and that NADPH oxidase-derived ROS play a role in such respons

Impact of depression on quality of life and levodopa adherence in patients with Parkinson\'s disease

Considerada universal, a doença de Parkinson (DP) ocupa a segunda posição entre as doenças neurodegenerativas mais comuns em idosos. A depressão é a comorbidade psiquiátrica mais comumente associada à esta doença e tem sido apontada repetidamente como a principal determinante da piora da qualidade de vida (QV) nestes pacientes como também um dos fatores que levam à pior adesão aos medicamentos propostos. Neste contexto o objetivo do presente estudo foi avaliar a prevalência de depressão em pacientes com DP em seguimento em um ambulatório especializado como também verificar o impacto da depressão na QV destes pacientes e na adesão ao tratamento com levodopa. O estudo foi realizado no ambulatório de distúrbios do movimento do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP. Foram selecionados 112 pacientes consecutivos com diagnóstico de DP em uso de levodopa, que foram entrevistados por meio da aplicação das seguintes escalas: Escala geriátrica de depressão com 15 itens (GDS-15), Parkinson\'s disease questionnaire-39 item version (PDQ-39), teste Morisky e Green e o Instrumento para Avaliar Atitudes Frente à Tomada de Remédios (IAAFTR). Foi encontrada a prevalência de depressão de 25% (n=28) entre os pacientes e uma forte correlação entre a GDS-15 e todas as dimensões do PDQ-39, evidenciando o real impacto que a depressão causa na QV dos pacientes com DP. Dos 112 pacientes, 53% (n=59) não apresentaram adesão ao seu tratamento, sendo que 52% reportaram que são descuidados quanto ao horário de tomarem sua medicação. Não foi encontrada correlação entre a presença de sintomas depressivos e a adesão do paciente à sua terapia antiparkinsoniana. O estudo demonstrou que a depressão está associada à piora da QV em pacientes com DP, afetando todas suas dimensões, especialmente a dimensão mobilidade. Toda a equipe de saúde que cuida destes pacientes devem ser encorajados e preparados para ajudar na investigação de sintomas depressivos na DP, por ser o seu tratamento a base crucial para a melhora da QV destes pacientes.Considered as universal, Parkinson\'s disease (PD) ranks second among the most common neurodegenerative diseases in the elderly. Depression is the most common psychiatric comorbidity associated with this disease and has been identified repeatedly as the main determinant of the worsening of quality of life (QoL) in these patients but also one of the factors that lead to poor adherence to medication proposed. In this context, the objective of this study was to evaluate the prevalence of depression in PD patients followed up in a specialized clinic and also to verify the impact of depression on the QoL of these patients and adherence to treatment with levodopa. The study was conducted in movement disorders clinic of the Hospital das Clinicas, Faculty of Medicine of Ribeirão Preto - USP. We selected 112 consecutive patients diagnosed with PD in use of levodopa, who were interviewed by the application of the following scales: Geriatric Depression Scale with 15 items (GDS-15), Parkinson\'s disease questionnaire-39 item version (PDQ-39), Morisky and Green test and Instrument to Measure Attitudes Toward Taking Medications (IAAFTR). A prevalence of depression of 25% (n = 28) and a strong correlation was found between the GDS-15 and all dimensions of the PDQ-39, showing the real impact that depression causes the QoL of patients with PD. Of the 112 patients, 53% (n = 59) showed no adherence to their treatment, and 52% reported that they are careless as to the time to take your medication. No correlation was found between presence of depressive symptoms and patient adherence to their therapy. The study showed that depression is associated with decreased quality of life in patients with PD, affecting all its dimensions, especially the mobility dimension. Health team that takes care of these patients should be encouraged and prepared to assist in the investigation of depressive symptoms in PD, its treatment to be the crucial basis for the improvement of QoL of these patient