Fragmentacja zespołów QRS u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym leczonych inwazyjnie

Background: Previous studies showed that the presence of fragmented QRS (f-QRS) in patients with acute coronary syndrome (ACS), who underwent complete revascularisation, is associated with worse prognosis and the possibility of arrhythmia occurrence. Aim: To assess the prognostic value of f-QRS in patients with ACS and complete revascularisation, in the context of cardiac ar­rhythmias. Methods: We analysed 124 consecutive patients (66.1% males; mean age 62.38 ± 11.0 years) with ACS (STEMI 49%) treated invasively. Based on electrocardiogram (ECG) record, performed during the admission to the clinic, after the complete revascularisation (TIMI = 3) and during discharging from hospital (4th–5th days after ACS), we classified QRS as f-QRS based on generally accepted criteria (QRS < 120 ms, which included an additional R wave [R’]) or notching in the nadir of the S wave, or > 1 R’ (fragmentation) in two contiguous leads, corresponding to a major coronary artery territory. 24-h Holter ECG recording was performed on the fifth day after ACS to assess the frequency of conduction disturbances and others arrhythmias. Results: There were no statistically significant differences between patients with and without f-QRS during hospitalisation. In the patients with f-QRS there were no statistically significant conduction disturbances and other arrhythmias compared to patients without f-QRS at discharge. Conclusions: In the patients with ACS, who underwent successful revascularisation (TIMI = 3), the presence of f-QRS is not correlated with a higher incidence of arrhythmias compared to patients without f-QRS in short-term follow-up.Wstęp: Wcześniejsze badania wykazały, że obecność fragmentacji w obrębie zespołów QRS (f-QRS) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS), którzy zostali poddani skutecznej, pełnej rewaskularyzacji, wiąże się z gorszym rokowaniem i możliwością występowania zaburzeń rytmu serca. Cel: Celem pracy była ocena wartości prognostycznej f-QRS u pacjentów z ACS i skuteczną rewaskularyzacją, w kontekście zaburzeń rytmu serca. Metody: Przeanalizowano przypadki 124 kolejnych chorych (66,1% mężczyzn, średni wiek 62,38 ± 11,0 lat) z ACS (STEMI 49%) leczonych inwazyjnie. Na podstawie badania elektrokardiograficznego (EKG), wykonanego w czasie przyjęcia do kli­niki, po skutecznej rewaskularyzacji (TIMI = 3) i podczas wypisywania ze szpitala (w 4.–5. dniu po zawale serca) oceniono występowanie f-QRS na podstawie ogólnie przyjętych kryteriów: QRS < 120 ms, złożony z dodatkowego załamka R (R') lub zazębienie na ramieniu zstępującym załamka S, lub 1 R’ (fragmentacji) w 2 odprowadzeniach, odpowiadających obszarowi unaczynienia przez główne tętnice wieńcowe. W celu oceny częstości zaburzeń przewodzenia i zaburzeń rytmu serca w 5. dniu po ACS wykonywano 24-godzinne EKG metodą Holtera. Wyniki: W trakcie hospitalizacji nie stwierdzono istotnie statystycznych różnic między pacjentami z f-QRS oraz bez f-QRS. U osób z f-QRS nie istniały statystycznie istotne zaburzenia przewodzenia i inne zaburzenia rytmu w porównaniu z chorymi bez f-QRS przy wypisywaniu ze szpitala. Wnioski: U chorych z ACS, poddanych skutecznej rewaskularyzacji (TIMI = 3), obecności f-QRS nie wiąże się z większą częstością występowania zaburzeń rytmu serca w porównaniu z pacjentami bez f-QRS w okresie krótkoterminowej obserwacji

Różnice turbulencji rytmu zatokowego w zależności od płci chorych po zawale serca leczonych inwazyjnie

Background and aim: The aim of this study was to determine whether gender is related to differences in heart rate turbulence (HRT) parameters and the authors’ own predefined HRT categories comprising turbulence timing (TT) in patients at the early stage of acute myocardial infarction (AMI) treated invasively. Methods: We analysed 489 consecutive patients (147 females and 342 males, aged 63.9 ± 11.7 years) with AMI admitted to our department and treated invasively on admission to the hospital. On the fifth day after MI 24-h digital Holter recordings were performed to assess HRT, and the following HRT parameters were calculated in all patients using the HRTView pro­gram: turbulence onset (TO, %), slope (TS, ms/RR interval), and TT. The following values of HRT parameters were considered abnormal: TO ≥ 0, TS ≤ 2.5, and TT ≥ 10. Based on the abovementioned parameters, the authors defined their own HRT categories (A, B, C): A — comprising three normal parameters, B — one abnormal parameter, C — three abnormal parameters. Results: TT was significantly later in women than in men: 7.5 ± 3.1 vs. 6.8 ± 3.1 (p < 0.05), respectively. When analysing the authors’ own predefined HRT categories, significant differences between women and men were present in the occurrence of the category C, including all three abnormal HRT parameters: TO, TS, and TT. Conclusions: In women worse TT was present and all three abnormal HRT parameters occurred more frequently. HRT in women after AMI is profoundly altered compared to in men. This indicates greater autonomic dysfunction and higher risk for sudden cardiac death in women after AMI.Wstęp: Doniesienia naukowe ostatnich lat dotyczące turbulencji rytmu zatokowego (HRT) potwierdziły znaczenie prognostyczne tego parametru związanego z odruchem z baroreceptorów także u chorych z zawałem serca (MI) leczonych nowoczesnymi metodami farmakologicznymi i przezskórną interwencją wieńcową. Dotychczas niewielu badaczy określało wartości HRT, wyodrębniając płcie. Cel: Celem niniejszej pracy było określenie zależności między płcią a parametrami i kategoriami własnymi HRT u chorych z MI leczonych inwazyjnie przy przyjęciu. Metody: Cyfrowe 24-godzinne monitorowanie holterowskie wykonano średnio w 5. dobie MI u 147 kobiet i 342 mężczyzn z MI (śr. wiek: 63,9 ± 11,7 roku; śr. frakcja wyrzutowa: 44,9 ± 7,7%). Za pomocą oprogramowania HRTView obliczono: początek (TO, %), nachylenie (TS, ms/odstęp RR) oraz pozycję (TT) turbulencji. TO ≥ 0%, TS ≤ 2,5 ms/odstęp RR i TT ≥ 10 przyjęto za nieprawidłowe, definiując na tej podstawie kategorie HRT własne (A, B, C) zawierające TO, TS i TT. Kategoria A obejmowała trzy prawidłowe parametry, B — jeden z trzech nieprawidłowy, C — trzy nieprawidłowe. Wyniki: W grupie kobiet w porównaniu z grupą mężczyzn zaobserwowano istotnie późniejszy TT wynoszący odpowiednio 7,5 ± 3,1 i 6,8 ± 3,1 (p < 0,05). Obie grupy nie różniły się statystycznie między sobą w zakresie TO i TS, które u kobiet wynosiły: –0,58 ± 2,1 i 5,6 ± 5,6 (p = NS), a u mężczyzn odpowiednio: –0.7 ± 2,4 i 6,4 ± 6,7 (p = NS). Analizując kate­gorie własne, największe różnice w zależności od płci stwierdzono w przypadku kategorii C obejmującej trzy nieprawidłowe parametry HRT: TO, TS i TT. W grupie kobiet wystąpiła ona u 12,2%, a w grupie mężczyzn u 5,6% (p < 0,05). Wnioski: Największe różnice w HRT w zależności od płci obserwuje się w kategorii obejmującej trzy nieprawidłowe parametry HRT, która występuje częściej u kobiet. Może to świadczyć o zwiększonym ryzyku zgonu po MI u kobiet z taką kategorią HRT

Cardiomyopathy development protection after myocardial infarction in rats: Successful competition for major dihydropyridines’ common metabolite against captopril

<div><p>During the last 25 years angiotensin-converting enzyme inhibitors spectacularly conquered the field of cardiovascular diseases therapy. Nevertheless, lack of new studies concerning side effects associated with their chronic administration seems to be rather confusing. In our previous research, we proved that the main furnidipines’ metabolite (M-2) possess multiple cardioprotective actions. Currently, we compared effects of post-infarction long-term oral treatment with M-2 and captopril on hemodynamic parameters and “ischemic cardiomyopathy” development in rats. Myocardial infarction was evoked by permanent left anterior descending coronary artery occlusion for 35 days. Surviving rats were treated with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) from 6^th– 35^th day. At 35^th day rats’ hearts were tested on working heart setup, where following parameters were measured: heart rate, preload pressure, aortic systolic and diastolic pressures, aortic maximum rise and fall, aortic and coronary flow, myocardial oxygen consumption and oximetry in perfusate. Subsequently, heart tissue specimens were assessed during morphological estimation. Captopril caused significant heart rate increase and markedly diminished preload pressure in comparison to M-2. Both drugs evoked essential aortic pressure increase. Aortic flow was significantly decreased after M-2, whereas captopril increased this parameter in comparison to M-2. Both agents caused marked coronary flow increase. Morphologic examination in captopril revealed cardiomyopathic process in 70% of hearts, whereas in M-2 this value reached 30%. Neovascularization of post-infarcted myocardium was visible only after M-2 therapy. Concluding, M-2 presented itself as more attractive agent in long-term post-infarction treatment by preventing cardiomyopathy development, angiogenesis stimulation and preserving cardiac performance.</p></div

Representative histological findings of epicardial vessels evaluation at 35^th day post-infarction after long-term oral treatment (6^th– 35^th day) with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) (hematoxylin and eozine-stained).

<p>(A) Captopril group, (B) M-2 group (scanned with 20× objective, magnification 30×, bar represents 50 μm). </p><p></p><p>(A)</p><p>Small vessels composed of flattened endothelial cells observed inside fibrotic area.</p><p></p><p>(B)</p><p>Multiple, small capillary vessels composed of enlarged endothelial cells. Predominant part of endothelial cells reveals basophilic cytoplasm suggesting progressive neovascularization process.</p><p></p><p></p> <p></p> <p>Small vessels composed of flattened endothelial cells observed inside fibrotic area.</p> <p>Multiple, small capillary vessels composed of enlarged endothelial cells. Predominant part of endothelial cells reveals basophilic cytoplasm suggesting progressive neovascularization process.</p

The influence of long-term oral treatment (6^th– 35^th day) with captopril (2 × 25 mg/kg) and M-2 (4 mg/kg) after experimental myocardial infarction (MI) on: (A) heart rate (HR), (B) preload pressure (PP), (C) aortic systolic pressure (AoS), (D) aortic diastolic pressure (AoD), (E) aortic maximum rise of the first pressure derivative (+d<i>P</i>/d<i>t</i>) and (F) aortic maximal fall of the first pressure derivative (-d<i>P</i>/d<i>t</i>), tested in working heart setup.

<p>Data are expressed as mean values for each minute. For simplicity sake, standard error of the mean is presented only in control group. Non-parametric Kruskal-Wallis ANOVA test was used for all comparisons.</p> <p>Values marked with ✩<i>P</i><0.05, ✩✩<i>P</i><0.01 or ★<i>P</i><0.001 are significantly different from control group.</p> <p>Values marked with ○<i>P</i><0.05 or ○○<i>P</i><0.01 are significantly different from DMSO group.</p> <p>Values marked with ^<i>#</i><i>P</i><0.05 or ^<i>##</i><i>P</i><0.01 are significantly different between captopril and M-2 group.</p

Inflammatory infiltrations in studied material.

<p>Inflammatory infiltrations in studied material.</p

The influence of long-term oral treatment (6^th– 35^th day) after experimental myocardial infarction with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) on biochemical parameters measured in rats’ blood serum.

<p>The influence of long-term oral treatment (6^th– 35^th day) after experimental myocardial infarction with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) on biochemical parameters measured in rats’ blood serum.</p

Incidence of cardiomyopathy development in rats treated orally with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) from 6^th to 35^th day after experimental myocardial infarction.

<p>Incidence of cardiomyopathy development in rats treated orally with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) from 6^th to 35^th day after experimental myocardial infarction.</p

Schedule of the protocol study in the model of experimental myocardial infarction in rats.

<p>LH indicates Langedorff mode and WH the working heart mode. Aortic systolic pressure (<i>AoS</i>), aortic diastolic pressure (<i>AoD</i>), aortic flow (<i>AF</i>), coronary flow (<i>CF</i>), maximum rate of aortic systolic pressure increase (+<i>dP/dt</i>), maximum rate of aortic systolic pressure decrease (-<i>dP/dt</i>), oxygen partial pressure (<i>pO</i>_<i>2</i>) and carbon dioxide partial pressure (<i>pCO</i>_<i>2</i>) and pH values in pulmonary effluent, myocardial oxygen consumption (<i>MVO</i>_<i>2</i>), preload pressure (<i>PP</i>), heart rate (<i>HR</i>).</p