¿Psicología de la Educación o Psicología Escolar? Esa es la cuestión

Este artigo apresenta alguns dados oriundos da tese de doutorado sobre a história do campo de conhecimento e prática da Psicologia em sua relação com a Educação no Brasil. Este estudo foi conduzido baseado no fundamento epistêmico-filosófico do materialismo histórico dialético e na nova história, utilizando fontes bibliográficas históricas e cinco relatos orais de personagens da Psicologia Educacional e Escolar. Os depoimentos e o material das fontes escritas constituíram o corpus documental cuja organização seguiu a metodologia da história oral e historiografia plural. Foi realizada análise descritivo-analítica compreendida em duas etapas: a) análise documental (fontes não orais) e b) construção de indicadores e núcleos de significação dos registros orais. A partir das análises, compôs-se uma periodização da história da Psicologia Educacional e Escolar brasileira por meio de marcos históricos da área. No presente artigo destaca-se a discussão acerca da conceituação e terminologias utilizadas pela Psicologia Educacional e Escolar ao longo do tempo e de como essas mudanças nas nomenclaturas da área refletem questões epistemológicas, ideológicas e políticas

Regulation of Kv2.1 channel inactivation by phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate

Abstract Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) is a membrane phospholipid that regulates the function of multiple ion channels, including some members of the voltage-gated potassium (Kv) channel superfamily. The PIP2 sensitivity of Kv channels is well established for all five members of the Kv7 family and for Kv1.2 channels; however, regulation of other Kv channels by PIP2 remains unclear. Here, we investigate the effects of PIP2 on Kv2.1 channels by applying exogenous PIP2 to the cytoplasmic face of excised membrane patches, activating muscarinic receptors (M1R), or depleting endogenous PIP2 using a rapamycin-translocated 5-phosphatase (FKBP-Inp54p). Exogenous PIP2 rescued Kv2.1 channels from rundown and partially prevented the shift in the voltage-dependence of inactivation observed in inside-out patch recordings. Native PIP2 depletion by the recruitment of FKBP-Insp54P or M1R activation in whole-cell experiments, induced a shift in the voltage-dependence of inactivation, an acceleration of the closed-state inactivation, and a delayed recovery of channels from inactivation. No significant effects were observed on the activation mechanism by any of these treatments. Our data can be modeled by a 13-state allosteric model that takes into account that PIP2 depletion facilitates inactivation of Kv2.1. We propose that PIP2 regulates Kv2.1 channels by interfering with the inactivation mechanism