A review of immune transfer by the placenta

Feto-maternal immune transfer occurs via both the placenta in utero and colostrum after birth. The layers between the maternal and fetal circulation systems, known as the placental barrier, regulate immune transfer to the fetus via the placenta. The placental barrier, as well as the type of placental structure, is species specific. The extent of transfer of antibodies from mother to fetus is related to the number of placental barrier layers. Passive immunity via the colostrum is essential in species in which the type of placentation impedes contact between maternal and fetal circulation systems, hindering the transfer of antibodies. In these species, susceptibility to neonatal infections is increased if colostrum is not ingested. Acquired antibodies are of extreme importance for adaptation of the neonate to the extrauterine environment. Based on the aforementioned factors, it was observed that in synepitheliochorial and epitheliochorial placentas immune transfer via the placenta is not possible, except in cases of placental alteration (e.g., placentitis). On the other hand, the mechanism of transfer in endothelial and hemochorial placentas is facilitated compared with other placentas. We conclude that there are no appreciable qualitative differences between the two mechanisms of transfer (placenta and colostrum) and that immune protection in the neonate can be attained by either mechanis

Imunofenotipagem dos linfócitos positivos para indoleamina 2,3 dioxigenase (IDO) em cultura de células de placenta bovina

Resumo A gestação é um estado fisiológico que exige adaptações imunológicas para que transcorra normalmente. Nesse período a mãe e o feto apresentam uma relação imunológica, ou seja, a interface materno fetal. A enzima indoleamina 2,3 dioxigenase (IDO) desempenha um papel importante na tolerância materno fetal, por ser responsável pela metabolização do triptofano, impedindo por diversas vias a proliferação principalmente de linfócitos TCD8. Diversos tipos celulares estão presentes na interface materno fetal e vários deles podem expressar a IDO. Os leucócitos com perfil Th1 produzem uma citocina conhecida: o interferon γ que estimula a expressão da IDO em vários tipos celulares. Os linfócitos são divididos em subpopulações de acordo com sua função e fenótipo. Seus tipos incluem linfócitos T, linfócitos B e as células natural killer (NK). Hormônios também atuam nesse processo a progesterona que exerce função determinante sobre a resposta imunológica materna podendo alterar o prognóstico gestacional e o estrógeno essencial para a tolerância materno fetal e manutenção da prenhez. Dessa maneira este trabalho tem por objetivo principal identificar os linfócitos presentes na placenta bovina em cultivo que expressam IDO (linfócitos T, linfócitos B e células NK), frente a estimulação por progesterona, estrógeno e interferon γ nas diversas fases gestacionais utilizando a citometria de fluxo. Segundo os resultados no período de 67,5 a 77, 5 dias com a adição de interferon γ a expressão da enzima IDO aumentou discretamente nos linfócitos TCD3, TCD4, e diferente dos linfócitos T CD8 apresentaram uma elevada expressão da enzima (4,48 ± 2,12 - 8,65± 4,91). No período de 92,5 a 172, 5 dias os linfócitos TCD4, TCD8 e TCD25 apresentaram uma diminuição da IDO. No período final de 195 a 222,5 dias, os linfócitos TCD3, TCD4 e os BCD25 aumentaram a expressão da IDO quando submetidos ao interferon γ, no entanto, os linfócitos T CD8 e as células NK não apresentaram alterações significativas. Com base nos resultados apresentados pode-se concluir que todos os tipos celulares foram capazes de expressar a IDO mediante a suplementação com interferon γ, sendo que o linfócito T CD8 apresentou uma diferença bastante significativa quanto ao aumento da IDO, já o estrógeno elevou a expressão da IDO somente nos linfócitos B (CD25) e a progesterona diminuiu a expressão da enzima nos linfócitos T (CD3 e CD4) e nas células NK. Estes resultados sugerem um mecanismo de regulação do sistema imunológico desempenhado pelos hormônios esteroides presentes durante o processo gestacional, particularmente pela modulação da expressão da IDO