Структурні зміни мікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки при обтураційному холестазі

The aim of the work: to study morphologically the features of vascular remodeling of the microcirculatory bed of the duodenum at prolonged obstructive cholestasis. Materials and Methods. Features of vascular remodeling of the microcirculatory bed of the duodenum at prolonged obstructive cholestasis were investigated morphologically. Оbstructive cholestasis was modeled by the ligation of the common bile duct. The microcirculatory bed of the duodenum was examined by the method of V. V. Kupriyanov after 3, 7, 14 and 28 days of simulated obstructive cholestasis. Results and Discussion. Studies have shown that obstructive cholestasis leads to marked remodeling of the microcirculatory bed of the duodenum. In the early stages of the simulated pathology, there is a spasm of the arterial vessels of the hemomicrocirculatory bed and expansion of the capillary venules and venules, increasing their density. At 14 and 28 days, obstructive cholestasis is complicated by the enlargement of the lymphatic and venous vessels of the microcirculatory bed, the decrease in the number of hemocapillaries, hypoxia, dystrophic, necrobiotic, infiltrative and sclerotic processes in the duodenal wall.Цель работы: морфологически изучить особенности ремоделирования сосудов микроциркуляторного русла двенадцятиперстной кишки при длительном обтурационном холестазе. Материалы и методы. Морфологически исследованы особенности ремоделирования сосудов микроциркуляторного русла двенадцатиперстной кишки при длительном обтурационном холестазе, который моделировали перевязкой общего желчного протока. Микроциркуляторное русло двенадцатиперстной кишки исследовалось методом В. В. Куприянова через 3, 7, 14 и 28 суток смоделированного обтурационного холестаза. Результаты исследований и их обсуждение. Проведенными исследованиями установлено, что обтурационный холестаз приводит к выраженному ремоделированию микроциркуляторного русла двенадцатиперстной кишки. На ранних стадиях смоделированной патологии возникает спазм приносящих сосудов гемомикроциркуляторного русла и расширения закапиллярних венул и венул, увеличение их плотности. На 14 и 28 суток обтурационный холестаз осложняется расширением лимфатических и венозных сосудов микроциркуляторного русла, уменьшением количества гемокапилляров, гипоксией, дистрофическими, некробиотическими, инфильтративными и склеротическими процессами в стенке двенадцатиперстной кишки.Мета роботи: морфологічно вивчити особливості ремоделювання судин мікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки при тривалому обтураційному холестазі. Матеріали і методи. Морфологічно досліджено особливості ремоделювання судин мікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки при тривалому обтураційному холестазі, який моделювали перев’язкою загальної жовчної протоки. Мікроциркуляторне русло дванадцятипалої кишки досліджувалося за методом В. В. Купріянова через 3, 7, 14 та 28 діб змодельованого обтураційного холестазу. Результати досліджень та їх обговорення. Проведеними дослідженнями встановлено, що обтураційний холестаз призводить до вираженого ремоделювання мікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки. На ранніх стадіях змодельованої патології виникає спазм приносних судин гемомікроциркуляторного русла та розширення закапілярних венул та венул, збільшення їх щільності. На 14 та 28 доби обтураційний холестаз ускладнюється розширенням лімфатичних та венозних судин мікроциркуляторного русла, зменшенням кількості гемокапілярів, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у стінці дванадцятипалої кишки