Ganho compensatório no desempenho e eficiência econômica de novilhos Nelore submetidos a diferentes regimes alimentares

Avaliaram-se o efeito do ganho compensatório no desempenho produtivo e a eficiência econômica de novilhos submetidos a diferentes estratégias de suplementação alimentar na fase de recria e engorda. Cinquenta e quatro bezerros, com peso médio inicial de 169,6±16,7kg, foram divididos em oito tratamentos, sendo cada tratamento uma estratégia de suplementação alimentar. No período da seca, os animais receberam suplemento proteico-energético-mineral (SP), com ingestão média diária de 0,1 ou 0,2% do peso vivo. No período das águas, os novilhos receberam SP com ingestão média diária de 0,5% do peso vivo ou suplementação mineral (SM). No período de terminação, os animais receberam SP com ingestão média diária de 1,4% do peso vivo ou foram confinados. Os animais que receberam SM não tiveram ganho compensatório. Animais que receberam SP nas águas (0,51±0,07kg/dia) tiveram ganho compensatório em relação ao período anterior e obtiveram ganho adicional diário de 123g quando comparados com SM (0,39±0,07kg/dia), entretanto não obtiveram ganho compensatório na fase de terminação. O efeito do ganho compensatório é muito pequeno ou até mesmo nulo no sistema de recria e engorda precoce com terminação em confinamento. A suplementação com menor ingestão de proteína, energia e mineral durante a primeira seca e águas, pós-desmame, da vida de novilhos pode ser compensada com o uso do confinamento na fase de terminação desses animais com resultados econômicos positivos

Sodium intake combining cholinergic activation and noradrenaline into the lateral parabrachial nucleus

The administration of cholinergic agonists like pilocarpine intraperitoneally (i.p.) or carbachol intracerebroventricularly (i.c.v.) induces water, but non significant hypertonic NaCl intake. These treatments also produce pressor responses, which may inhibit sodium intake. Noradrenaline (NOR) acting on a2-adrenoceptors in the lateral parabrachial nucleus (LPBN) deactivates inhibitory mechanisms increasing fluid depletion-induced sodium intake. In the present study, we investigated: (1) water and 1.8% NaCl intake in rats treated with pilocarpine i.p. or carbachol i.c.v. combined with NOR into the LPBN; (2) if inhibitory signals from cardiovascular receptors are blocked by NOR in the LPBN. Male Holtzman rats with stainless steel guide-cannulas implanted in the lateral ventricle and bilaterally in the LPBN were used. Bilateral injections of NOR (80 nmol/0.2 ll) into the LPBN decreased water intake (0.8 ± 0.3, vs. saline (SAL): 2.9 ± 0.3 ml/180 min) induced by pilocarpine (1 mg/kg of body weight) i.p., without changing 1.8% NaCl intake (0.8 ± 2.4, vs. SAL: 0.5 ± 0.3 m l/180 min). Prazosin (1 mg/kg of body weight) i.p. blocked pressor responses and increased water and 1.8% NaCl intake (6.3 ± 1.7 and 14.7 ± 3.5 ml/180 min, respectively) in rats treated with pilocarpine combined with NOR into the LPBN. Prazosin i.p. also increased 1.8% NaCl intake in rats treated with carbachol i.c.v combined with NOR into the LPBN. The results suggest that different signals inhibit sodium intake in rats treated with cholinergic agonists, among them those produced by increases of arterial pressure that are not efficiently deactivated by NOR acting in the LPBNFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)