ВЫЯВЛЕНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ, СПОСОБСТВУЮЩИХ РАЗВИТИЮ МИОПИИ У СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ КОЛЛЕДЖЕЙ

To define the risk factors of myopia development among the students the authors got acquainted with spreading of the pathology among the students and their parents. 313 students of Tuimaizy medical college (at the age of 16 to 22 ys) and their parents (n = 579) participated in the study. Attention was paid to the internal factors (heredity, family atmosphere, quality of life) and to the external factors (the life, intensity in studying) -the factors promoting development of myopia. Special psychomedico-pedagogical commission has been organized for better health protection of the organ of vision in teenagers in Tuimaizy medical college.С целью определения факторов риска развития миопии среди студентов была изучена распространенность данного заболевания у студентов и их родителей. Проведено исследование студентов Туймазинского медицинского колледжа в возрасте от 16 до 22 лет, всего 313 человек, и их кровных родителей - 579 человек. В процессе исследования были выявлены следующие факторы: внутренние (наследственно-семейная среда, качество жизни) и внешние (образ жизни, интенсивность учебного процесса), способствующие возникновению или дальнейшему развитию миопии. Для укрепления здоровья органа зрения подростков на базе Туймазинского медицинского колледжа организована психолого-медико-педагогическая комиссия. Ведется комплексная работа, в которой участвуют психолог, преподаватели колледжа, фельдшер, офтальмолог, что обеспечивает массовую профилактику близорукости среди студентов

Анализ генетических аберраций в глиомах высокой степени злокачественности у детей

Background. High-grade gliomas are characterized by a wide range of genetic abnormalities. The heterogeneous genomic landscape of pediatric high-grade gliomas allows identifying distinct subgroups of the disease in children and young adults. Most importantly, these subgroups differ by clinical course and prognosis, as well as treatment response to standard therapy.Objective: to assess the profile of molecular genetic markers of high-grade gliomas in children.Materials and methods. In the current study, we examine the frequency of H3F3A, Hist1H3B, BRAF, IDH1 / 2 mutations, the copy number alterations of CDKN2A / 2B genes and the expression of ETV6‑NTRK3 fusion gene in a cohort of 53 pediatric high-grade gliomas.Results. Driver mutations and CDKN2A / 2B deletions were observed in 24 (45 %) and 15 (28 %) of 53 tumors, respectively. Overall, the studied high-grade gliomas harbored 41 genetic aberrations including 24 (58.5 %) somatic missense mutations, 1 (2.4 %) genetic variant of unknown clinical significance, 1 (2.4 %) oncogenic fusion gene and 15 (36.6 %) deletions of the tumor suppressor genes.Conclusion. These findings point to the importance of molecular profiling of tumors for the optimal clinical care and development of new approaches to treatment aimed at molecular targets for personalized anticancer therapies.Введение. Высокозлокачественные глиомы характеризуются широким спектром генетических аномалий. Различия в молекулярно-генетическом профиле позволяют выделить несколько основных подгрупп глиом высокой степени злокачественности у детей и подростков, которые различаются как по клиническому течению заболевания, его прогнозу, так и по ответу на стандартные схемы терапии.Цель исследования – оценить профиль молекулярно-генетических маркеров глиом высокой степени злокачественности у детей.Материалы и методы. В исследование были включены 53 образца глиом высокой степени злокачественности у детей. Были проанализированы мутации в генах H3F3A, Hist1H3B, BRAF, IDH1/2, а также аномалии числа копий генов CDKN2A/2B и экспрессия химерного гена ETV6‑NTRK3.Результаты. В 24 (45 %) из 53 проанализированных случаев выявлена драйверная мутация в ткани опухоли, в 15 (28 %) – потеря копии CDKN2A / 2B, которая может выступать как второе мутационное событие. В общей сложности обнаружена 41 генетическая аберрация, из них 24 (58,5 %) составляют соматические миссенс-мутации, 1 (2,4 %) – вариант с неясным клиническим значением, 1 (2,4 %) – химерный онкоген и 15 (36,6 %) – делеции генов-онкосупрессоров.Заключение. Полученные данные свидетельствуют о важности углубленного изучения генетического профиля опухоли для определения тактики ведения пациентов, а также подбора персонализированной терапии для больных злокачественными глиомами

OPTIMIZATION OF SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC ANAL FISSURES

92 patients with chronic anal fissure were treated depending on the cause of the disease and the magnitude of the basal pressure anal sphincter. It was found that, compared to the traditional method of surgical treatment, the use of “blind” stitch and developed modified suture, evenly healing the wound from the bottom, in combination with chemical sphincterotomy, contributes to significant acceleration of wound healing and causes fewer complications

Analysis of genetic aberrations in pediatric high-grade gliomas

Background. High-grade gliomas are characterized by a wide range of genetic abnormalities. The heterogeneous genomic landscape of pediatric high-grade gliomas allows identifying distinct subgroups of the disease in children and young adults. Most importantly, these subgroups differ by clinical course and prognosis, as well as treatment response to standard therapy.Objective: to assess the profile of molecular genetic markers of high-grade gliomas in children.Materials and methods. In the current study, we examine the frequency of H3F3A, Hist1H3B, BRAF, IDH1 / 2 mutations, the copy number alterations of CDKN2A / 2B genes and the expression of ETV6‑NTRK3 fusion gene in a cohort of 53 pediatric high-grade gliomas.Results. Driver mutations and CDKN2A / 2B deletions were observed in 24 (45 %) and 15 (28 %) of 53 tumors, respectively. Overall, the studied high-grade gliomas harbored 41 genetic aberrations including 24 (58.5 %) somatic missense mutations, 1 (2.4 %) genetic variant of unknown clinical significance, 1 (2.4 %) oncogenic fusion gene and 15 (36.6 %) deletions of the tumor suppressor genes.Conclusion. These findings point to the importance of molecular profiling of tumors for the optimal clinical care and development of new approaches to treatment aimed at molecular targets for personalized anticancer therapies

ОПТИМИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ АНАЛЬНОЙ ТРЕЩИНОЙ

92 patients with chronic anal fissure were treated depending on the cause of the disease and the magnitude of the basal pressure anal sphincter. It was found that, compared to the traditional method of surgical treatment, the use of “blind” stitch and developed modified suture, evenly healing the wound from the bottom, in combination with chemical sphincterotomy, contributes to significant acceleration of wound healing and causes fewer complications.92 больным с хронической анальной трещиной было  проведено сравнительное хирургическое лечение в зависимости от причины  развития заболевания и показаний базального давления анального сфинктера. Было установлено, что по сравнению с традиционным способом комплексного хирургического лечения, применение «глухого» шва  и разработанного модифицированного шва,  равномерно заживляющего рану со дна, в сочетании с химической сфинктеротомией способствует  достоверному ускорению  заживления послеоперационной раны и уменьшению числа осложнений