Defeitos congênitos em bovinos da Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de defeitos congênitos (DCs) diagnosticados em bovinos no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Santa Maria em 1964-2010. Durante o período estudado, foram examinados materiais provenientes da necropsia de 7.132 bovinos e foram encontrados 31 bezerros (0,4%) com DCs, os quais foram classificados em 34 tipos e alocados nos sistemas orgânicos primariamente afetados. Os DCs ocorriam isoladamente (19 [61,3%]) ou afetavam múltiplos sítios anatômicos (15 [28,7%]) com frequência semelhante em ambos os sexos. Como vários terneiros mostraram múltiplos DCs, um total de 53 DCs foi computado. Dos 53 DCs diagnosticados, 15 (28,3%) afetavam o sistema nervoso central (craniósquise [4], abiotrofia cerebelar [2], degeneração esponjosa [2], hidrocefalia [2], meningocele [2], espinha bífida [1], hipoplasia cerebelar [1] e hipomielinogênese [1]); nove (17,0%) afetavam o sistema urogenital (agenesia testicular [1], agenesia vaginal [1], hipoplasia peniana [1], formação de cloaca [1], freemartinismo [1], hamartoma vascular de ovário [1], hipoplasia renal [1], cistos renais [1] e úraco persistente [1]); oito DCs (15,1%) eram primários do sistema musculoesquelético (artrogripose [4], escoliose [1], plagiocefalia, [1] schistosomus reflexus [1] e diprosopia [1]); e outros oito (15,1%) foram alocados no sistema digestivo (palatosquise [3], atresia anal [1], atresia anorretal [1], atresia - anocolônica [1], fístula reto-vaginal [1] e fístula reto-uretral [1]); em cinco ocasiões (9,4%) o DC afetava o sistema cardiovascular (persistência do ducto arterioso [2], persistência do forame oval [2] e defeito do septo ventricular [1]); quatro (7,5%) afetavam o sistema linfático e consistiam de hipoplasia ou aplasia de vasos linfáticos e linfonodos associadas a linfedema. Dois casos (3,4%), de hipotricose foram observados afetando o integumento; um caso (1,9%) de estenose traqueal foi encontrado no sistema respiratório e um caso (1,9%) de bócio envolvia o sistema endócrino. Os resultados indicam que a maioria dos DCs em bovinos na Região Central do Rio Grande do sul é esporádica. No entanto, seu estudo continuado é importante para o estabelecimento de sua etiologia e controle

Mannoside storage and axonal dystrophy in sensory neurones of swainsonine-treated rats: Morphogenesis of lesions

Young rats were treated with swainsonine for up to 200 days at a dose rate that restricted neuronal mannoside storage to neurones not protected by the blood/brain barrier. In lumbar dorsal root ganglion neurones, mannoside storage in the cell body developed in parallel to dystrophic changes at the extremities of peripherally and centrally directed axons. The dystrophic process involved the accumulation of autophagic structures. In the CNS, axonal dystrophy was confined to areas receiving long processes from affected neurones. The results suggest that axonal dystrophy is a direct consequence of the lysosomal storage process in parent cell bodies. The possible relationship of axonal dystrophy to neuronal lysosomal function is discussed

Nephrotic syndrome and collagenizing glomerulopathy in PVG/c rats treated with the α-mannosidase inhibitor "swainsonine"

Weanling PVG/c rats treated with the α-mannosidase inhibitor swainsonine developed increasing proteinuria which terminated as a severe nephrotic syndrome after 35 to 45 days. This was associated with a glomerulopathy characterized by the production of collagen fibrils adjacent to endothelial and mesangial cells, foot process expansion, subepithelial projections of the basement membrane, and splitting of the lamina densa. The swainsonine-induced glomerulopathy appeared to be an exacerbation of a spontaneous abnormality in this strain of rat

Swainsonine toxicosis suppresses appetite and retards growth in weanling rats

Two groups of weanling rats were treated with swainsonine, the toxin responsible for 'pea-struck' and locoism in grazing animals, for 21 days. The initial dose rate was 46 mg kg-1 d-1 in one group, and 7.6 mg kg-1 d-1 in the other. Food and water intake, urinary volume and bodyweight gain were recorded for each rat and compared with those for pair-fed and ad libitum fed control individuals. At both dose rates, swainsonine caused marked retardation of growth consequent to profound suppression of appetite. In intoxicated rats, intake of water was also diminished