37 research outputs found

    Cell type diversity in a developing octopus brain

    Get PDF
    Octopuses are mollusks that have evolved intricate neural systems comparable with vertebrates in terms of cell number, complexity and size. The brain cell types that control their sophisticated behavioral repertoire are still unknown. Here, we profile the cell diversity of the paralarval Octopus vulgaris brain to build a cell type atlas that comprises mostly neural cells, but also multiple glial subtypes, endothelial cells and fibroblasts. We spatially map cell types to the vertical, subesophageal and optic lobes. Investigation of cell type conservation reveals a shared gene signature between glial cells of mouse, fly and octopus. Genes related to learning and memory are enriched in vertical lobe cells, which show molecular similarities with Kenyon cells in Drosophila. We construct a cell type taxonomy revealing transcriptionally related cell types, which tend to appear in the same brain region. Together, our data sheds light on cell type diversity and evolution in the octopus brain

    Geheugenstoornissen bij schizofrenie

    No full text
    De geheugenstoornissen die worden gevonden bij schizofreniepatiënten zijn ernstig en mogelijk relatief meer uitgesproken dan de andere neurocognitieve stoornissen. Ze lijken een centraal kenmerk van het schizofrene syndroom te zijn en verband te houden met de structurele en functionele cerebrale afwijkingen, vooral die ter hoogte van de frontale en temporale gebieden. De geheugenstoornissen betreffen de verschillende aspecten van het geheugen, maar stoornissen in het werkgeheugen zijn, naast afwijkingen in het semantische geheugen, het duidelijkst: herinneren is meer gestoord dan herkennen. Geheugenstoornissen zouden aan de basis liggen van positieve en negatieve symptomatologie en bemoeilijken de psychosociale integratie van schizofreniepatiënten in ernstige mate. Behandeling met klassieke antipsychotica verbetert de geheugenstoornissen niet of weinig; er zou zelfs sprake zijn van een nadelig effect op de geheugenfuncties. Eerste resultaten van klinisch gecontroleerd onderzoek schijnen echter te wijzen op de mogelijkheid om de geheugenafwijkingen bij te sturen met behulp van nieuwe antipsychotica

    JAK3 mutants transform hematopoietic cells through JAK1 activation, causing T-cell acute lymphoblastic leukemia in a mouse model

    No full text
    Key Points JAK3 pseudokinase mutants require JAK1 for their transforming potential. JAK3 mutants cause T-ALL in a mouse bone marrow transplant model and respond to tofacitinib, a JAK3-selective inhibitor.</jats:p
    corecore