Інформативність клінічно-лабораторних тестів за діагностики хронічної ниркової недостатності у дрібних тварин

The study of the clinical and functional state of the kidneys revealed some aspects of the etiology, pathogenesis and diagnosis of chronic renal failure in dogs and cats. The course of the disease in animals at the beginning of the pathology was characterized by polyuria and polydipsia, then – oliguria and anuria, apathy, cachexia, dehydration, ulcers on the gums, salivation, bad breath, dull hair, debilitating vomiting (50% of cases), constipation or diarrhea. Sick animals were diagnosed with tachycardia with increased pulsation of the internal femoral artery and blood pressure from 150/100 to 180/100 mm Hg. art., signs of uremic pneumonia and pulmonary edema. Clinical and laboratory studies have shown that oliguria and anuria in 15 % of studied animals are accompanied by hypothermia up to 35.8 °C, pain in the kidneys, nephromegaly. In the study of urine and blood of animals with CRF, iso- and hypostenuria, proteinuria – in 85 %, glucosuria – in 15 %, hematuria – in 20 %, normochromic anemia. It has been found that the determination of microalbumins in urine is more informative than the determination of proteins, because their appearance precedes the appearance of protein in the urine, which can be considered a diagnostic test for this pathology. It has been proven that in chronic renal failure in dogs and cats develops a pronounced uremic syndrome, accompanied by clinical signs of intoxication – vomiting and hyperazotemia due to increased serum creatinine (up to 574.7 ± 62.5 μmol/l) and urea (37.8 ± 7.94 mmol/l), indicating the development of severe destructive processes in the kidneys. The terminal stages of renal failure are characterized by severe circulatory disorders with myocardial dysfunction and hypertension, progressive anemia. We associate the development of arterial hypertension with the formation of vasoconstrictor – angiotensin II, which can affect the systemic circulation through the defeat of the glomeruli of the renal corpuscles and proximal tubules. Suppression of erythropoietin production results in anemia, which we also associate with hematuria and bone marrow suppression by nitrogen-containing blood compounds.За результатами вивчення клініко-функціонального стану нирок з’ясовано деякі аспекти етіології, патогенезу та діагностики хронічної ниркової недостатності (ХНН) у собак і котів. Перебіг захворювання у тварин на початку розвитку патології характеризувався поліурією і полідипсією, в подальшому – олігурією та анурією, апатією, кахексією, дегідратацією, виразками на яснах, слинотечею, запахом сечі з ротової порожнини, тьм’яністю шерсті, виснажливою блювотою (у 50 % випадків), запорами або проносами. У хворих тварин діагностували тахікардію з посиленою пульсацією внутрішньої стегнової артерії та артеріальним тиском від 150/100 до 180/100 мм рт. ст., ознаки уремічної пневмонії та набряк легень. Клініко-лабораторними дослідженнями встановлено, що олігурія та анурія у 15 % досліджених хворих тварин супроводжується гіпотермією до 35,8 °С, болючістю в ділянці нирок, нефромегалією. При дослідженні сечі та крові тварин, хворих на ХНН, було встановлено ізо- та гіпостенурію, протеїнурію – у 85 %, глюкозурію – у 15 %, гематурію – у 20 %, нормохромну анемію. З’ясовано, що визначення у сечі мікроальбумінів має більшу інформативність, ніж визначення білків, оскільки їх поява передує появі білка в сечі, що можна вважати діагностичним тестом при даній патології. Доведено, що за хронічної ниркової недостатності у собак і котів розвивається виражений уремічний синдром, що супроводжується клінічно ознаками інтоксикації – блюванням та гіперазотемією за рахунок збільшення вмісту в сироватці крові креатиніну (до 574,7 ± 62,5 мкмоль/л) та сечовини (до 37,8 ± 7,94 ммоль/л), що вказують на розвиток тяжких деструктивних процесів у нирках. Для термінальних стадій розвитку ниркової недостатності характерні виражені порушення діяльності органів кровообігу з порушенням функції міокарду та артеріальної гіпертензії, прогресуюча анемія. Розвиток артеріальної гіпертензії ми пов’язуємо з утворенням вазоконстриктора – ангіотензину II, що здатний впливати на системний кровообіг за ураження клубочків ниркових тілець і проксимальних канальців. Унаслідок пригнічення продукування еритропоетину розвивається анемія, яку ми також пов’язуємо з гематурією і пригніченням функцій кісткового мозку азотовмісними сполуками крові