Характеристика вікових морфологічних змін сечового міхура при гострих циститах

В експерименті вивчено морфологічні зміни сечового міхура при гострих циститах. Встановлено, що призмодельованій патології нерівномірно диспропорційно зростають просторові характеристики оболонок, атакож ядер та цитоплазми епітеліоцитів слизової оболонки, порушуються при цьому ядерно-цитоплазматичнізміни у цих структурах. Морфологічні зміни домінували у стінці ушкодженого сечового міхура тварин старшоївікової групи

ЗАСВОЄННЯ ЛІКАРЯМИ ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК З ЕНДОСКОПІЧНОЇ ХІРУРГІЇ

An informative experiment involved two groups of surgeons during the endoscopic surgery training. The first group comprised the doctors with left hemisphere dominant (right-handed); the second comprised the doctors with right hemisphere dominant (left-handed). Group 1 of doctors showed better and more effective practical skills in endoscopic surgery compare to group 2. According to the results of the educational experiment, it was established that the left-handed and right-handed doctors have different psychophysiological features and they comprehend the necessary practical skills in endoscopic surgery differently. For the effective and comprehensive development of practical skills in this discipline, more attention should be paid to persons with dominance of the right cerebral hemisphere.Проведено педагогічний експеримент із двома групами лікарів хірургічних спеціальностей при вивченні ендоскопічної хірургії, які були поділені на дві групи. Перша група – лікарі з домінуванням лівої півкулі головного мозку («правші»), друга – лікарі з домінуючою  правою півкулею головного мозку («лівші»). Встановлено, що лікарі першої групи краще та ефективніше засвоювали  практичні навички з ендоскопічної хірургії порівняно з особами другої групи. На основі результатів проведеного педагогічного експерименту встановлено, що для ліворуких та праворуких лікарів-курсантів характерні різні психофізіологічні особливості і вони неоднаково засвоюють необхідні практичні навички з ендоскопічної хірургії. Для ефективного і повноцінного освоєння практичних навичок з даної навчальної дисципліни більшу увагу потрібно зосереджувати лікарям-курсантам із домінуванням правої півкулі головного мозку

Взаємозв’язки між системою оксиду азоту та структурними змінами легеневого серця

In experimental condition complex morphological and biochemical methods peculiarities structural changes and function NO-system in ventricles of pulmonary heart were studied. It was established that most morphological changes and dissarangement NO-system prevail in right ventricle of decompensatory pulmonary heart .В экспериментальных условиях комплексом морфологических и биохимических методов исследованы особенности структурных изменений и функционирование системы оксида азота в желудочках легочного сердца. Установлено, что более выраженные морфологические изменения и дисбаланс NO-эргической системы доминировали в правом желудочке декомпенсированного легочного сердца.В експериментальних умовах комплексом морфологічних і біохімічних методів досліджено особливості структурних змін та функціонування системи оксиду азоту в шлуночках легеневого серця. Встановлено, що більш виражені морфологічні зміни та дисбаланс NO-ергічної системи домінували у правому шлуночку декомпенсованого легеневого серця

ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПЕРЕДСЕРДЬ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ У МАЛОМУ КОЛІ КРОВООБІГУ

Summary. The peculiarities of remodeling veins of the atrium were studied by morphological methods of postresection pulmonary arterial hypertension. It was established that the model pathology results in widening, deformation, fool-blooded of the veins, damage endotheliocytes that led to their dysfunction, decreasing of organ blood supply, hypoxia, dystrophic and necrobiolic changes of tissues and cells, infltration, sclerosis. Structural changes of veins prevail in right atrium of decompensated cor pulmonale. KEY WORDS: venous bed, atrium, pulmonary arterial hypertension.РЕЗЮМЕ. Змодельована пострезекційна легенева артеріальна гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця та вираженої структурної перебудови венозного русла передсердь. Остання характеризується суттєвим розширенням, повнокров’ям, деформацією просвіту венозних структур лівого та правого передсердь, порушенням їх дренажної функції, що посилює гіпоксію та деструктивні процеси у міокарді, які домінують у правому передсерді декомпенсованого легеневого серця. КЛЮЧОВІ СЛОВА: венозне русло, передсердя, пострезекційна легенева артеріальна гіпертензія

ДОСЛІДЖЕННЯ СТРУКТУРНИХ ЗМІН У ШЛУНОЧКАХ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ ПОЛЯРИЗАЦІЙНОЮ МІКРОСКОПІЄЮ

SUMMARY. In experimental condition there was found that post-resection arterial pulmonary hypertension leads to the development of pulmonary heart and severe structural reconstruction left and right ventricles. The latter is characterized by hypertrophy of cardiomyocytes, their nuclei, dystrоphic and necrobiotic changes of cells and tissues, infitration and sclerotic processes. Polarization microscopy adequate reflect structural changes of myofibrillar structures in form contracture injures of cardiomyocytes, foci of myocytolyses, cracs and dissociation of cardiac muscle fibers, foci of granular-clumpy decay. Revealed morphological changes in the right ventricles dominated decompensatory pulmonary heart.РЕЗЮМЕ. В експерименті встановлено, що пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця і вираженої структурної перебудови шлуночків серця. Остання характеризується гіпертрофією кардіоміоцитів, їх ядер, дистрофією, некробіозом клітин, тканин, інфільтративними та склеротичними процесами. Поляризаційна мікроскопія адекватно відображає структурні зміни міофібрилярного апарату у вигляді контрактурних ушкоджень кардіоміоцитів, осередків міоцитолізу, зернистоглибчастого розпаду, дисоціації серцевих м'язових волокон. Виявлені морфологічні зміни домінували у правому шлуночку декомпенсованого легеневого серця

ОСОБЛИВОСТІ ЛОКАЛЬНИХ ІМУННИХ РЕАКЦІЙ У ДВАНАДЦЯТИПАЛІЙ КИШЦІ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Resection of large volumes of the liver leads to various post-resection complications: hemorrhages of varicose veins of the esophagus, stomach, rectum, ascites, splenomegaly, secondary hypersplenism, parenchymal jaundice, porosystemic encephalopathy, liver failure, portal hypertension. Postrezectional portal hypertension leads to structural rearrangement of the organs of the basilar portal hepatic vein, as well as the remodeling of their structures. Venous drainage from the duodenum is carried out through the portal hepatic vein, where hemodynamic disorders are complicated by various morphological changes in the vessels and structures of the specified organ. It should be noted that the features of local immune defense of the duodenum at postresection portal hypertension are not sufficiently studied. The aim – to investigate the features of local immune reactions in the duodenum at postresection portal hypertension. Material and Methods. The research was conducted on 45 male rats, which were divided into 3 groups. The group 1 consisted of 15 intact animals, 2 – 15 rats after resection of the left lateral part – 31.5 % of liver parenchyma, 3 – 15  animals after resection of the right and left side parts of the liver (58.1 %). Euthanasia of animals was carried out by bloodletting in conditions of thiopental anesthesia 1 month after the beginning of the experiment. The cut pieces of the duodenum were fixed in a 10 % neutral formalin solution, and after appropriate ethyl alcohol of increasing concentration was poured in paraffin blocks. Histologic sections 5–7 μm thick after deparaffinization were stained with hematoxylin-eosin, for van Gizon, Mallory, Weigert, and toluidine blue. In the detection of plasmocytes with IgA, IgM, IgG, IgE histologic sections of the duodenum was treated with monospecific antiserгm against these classes of immunoglobulins conjugated with fluorescein isothiocyanate using the direct Kuns method with appropriate controls that were studied using a luminescent microscope "Lumam P-8". In a luminescent light, plasma cells that gave a specific luminescence were read on 1 mm² of the mucosa of the investigated organ. The content of secretory Ig A (SIgA) was determined by the method of separate immunodiffusion in agar with a specific serum against SIgA. Quantitative indicators were processed statistically. Results. One month after resection of 31.5 % of the liver, local immune reactions in the mucosa of the duodenum changed slightly. Violation of local immune homeostasis was more pronounced in resection of 58.1 % of the liver volume. Thus, the number of plasmatic cells from IgA in the mucosa of the subject decreased by 26.6 %, the level of secretory immunoglobulin A decreased by 27.9 %. while the plasma-producing producers IgM, IgG, IgE increased accordingly by 97.0 %, 4.2 and 6.0 times. The degree of changes in local homeostasis correlated with the depth and prevalence of hemodynamic disorders, dystrophic, fibrotic, infiltrative and sclerotic processes in the investigated organ, that is, it plays an important role in the morphogenesis of the duodenum in postresection portal hypertension. Conclusions. Resection of 58.1 % of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension and pronounced changes in local immune homeostasis in the duodenal mucosa, characterized by a decrease in the levels of SIgA and the number of IgA-producing plasmocytes, significant violations of the correlation between the immunocytes that synthesize IgA, IgM, IgG, IgE, the emergence of immune complexes in the stroma and vessels. The degree of changes in local immunity correlates with the depth and prevalence of hemodynamic disorders, dystrophic, fibrotic, infiltrative and sclerotic processes in the investigated organ.Резекция больших объемов печени может приводить к разным пострезекционным осложнениям: кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, асциту, спленомегалии, вторичному гиперспленизму, паренхиматозной желтухе, портосистемной энцефалопатии, печеночной недостаточности, портальной гипертензии. Пострезекционная портальная гипертензия приводит к структурной перестройке органов бассейна воротной печеночной вены и ремоделированню их структур. Венозный дренаж от двенадцатиперстной кишки осуществляется воротной печеночной веной, где гемодинамические расстройства осложняются разными морфологическими изменениями в сосудах и структурах названного органа. Необходимо отметить, что особенности локальной иммунной защиты двенадцатиперстной кишки при пострезекционной портальной гипертензии изучены недостаточно. Цель – исследовать особенности локальных иммунных реакций в двенадцатиперстной кишке при пострезекционной портальной гипертензии. Материал и методы. Исследования проведены на 45 крысах-самцах, которые были поделены на 3 группы: 1-я группа состояла из 15 интактных животных, 2-я – из 15 крыс после резекции левой боковой части – 31,5 % паренхимы печени, 3-я – 12 животных после резекции правой и левой боковых частей печени – 58,1 % паренхимы печени. Эвтаназия животных осуществлялась кровопусканием в условиях тиопентал-натриевого наркоза через 1 месяц от начала эксперимента. Вырезанные кусочки из двенадцатиперстной кишки фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина и после соответствующего проведення через этиловые спирты возрастающей концентрации заливали в парафиновые блоки. Гистологические срезы толщиной 5–7 мкм после депарафинизации красили гематоксилином-эозином, по ван Гизон, Маллори, Вейгерту, толуидиновым синим. При выявлении плазматических клеток-продуцентов Ig A, Ig M, Ig G, Ig E микротомные срезы двенадцатиперстной кишки обрабатывали моноспецифическими антисыворотками против указанных класов иммуноглобулинов, конъюгированными с изотиоцианатом флуоресцеина, применяя прямой метод Кунса с соответствующими контролями, которые изучали с помощью люминесцентного микроскопа «Люмам Р-8». В люминесцентном свете подсчитывали плазматические специфически светящиеся клетки на 1 мм² слизистой оболочки исследуемого органа. Содержание секреторного Ig A (SIgA) опре­деляли методом раздельной иммунодиффузии в агаре со специфической сывороткой против SIgA. Количественные показатели обрабатывали статистически. Результаты. Через месяц после резекции 31,5 % паренхимы печени локальные иммунные реакции в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки изменялись незначительно. Нарушения локального иммунного гомеостаза оказались более выраженными при резекции 58,1 % объема печени. Чиcло плазматических клеток с IgA в слизистой оболочке исследуемого органа при этом уменьшилось на 26,6 %, уровень секреторного иммуноглобулина А снизился на 27,9 %, а плазмоциты-продуценты IgM, IgG, IgE соответственно увеличились на 97,0 %, в 4,2 та 6,0 раз. Степень изменений местного гомеостаза коррелировала с глубиной и распространением гемодинамических расстройств, дистрофическими, некробиотическими, инфильтративными и склеротическими процессами в исследуемом органе, то есть ему принадлежит важная роль в морфогенезе двенадцатиперстной кишки при пострезекционной портальной гипертензии. Выводы. Резекция 58,1 % паренхимы печени приводит к пострезекционной портальной гипертензии и выраженным изменениям локального иммунного гомеостаза в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, которые характеризуются снижением уровней SIgA и количества плазмоцитов-продуцентов IgA, значительными нарушениями соотношений между иммуноцитами, которые синтезируют IgA, IgM, IgG, IgE, появлением иммунных комплексов в строме и сосудах. Степень изменений местных иммунных реакций коррелирует с глубиной и распространением гемодинамических расстройств, дистрофическими, некробиотическими, инфильтративными и склеротическими процессами в исследуемом органе.Резекція великих об'ємів печінки може призводити до різних пострезекційних ускладнень: кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асциту, спленомегалії, вторинного гіперспленізму, паренхіматозної жовтяниці, портосистемної енцефалопатії, печінкової недостатності, портальної гіпертензії. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Венозний дренаж від дванадцятипалої кишки здійснюється через ворітну печінкову вену, де гемодинамічні розлади ускладнюються різними морфологічними змінами у судинах та структурах вказаного органа. Особливості локального імунного захисту дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо. Мета – дослідити особливості локальних імунних реакцій у дванадцятипалій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 45 щурах-самцях, які були поділені на 3 групи. До 1 групи увійшли 15 інтактних тварин, до 2 – 15 щурів після резекції лівої бокової частки (31,5 % паренхіми печінки), до 3 – 12 тварин після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 % паренхіми печінки). Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Вирізані шматочки із дванадцятипалої кишки фіксували в 10 % нейтральному розчині формаліну і, після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації, заливали у парафінові блоки. Гістологічні зрізи товщиною 5–7 мкм після депарафінізації фарбували гематоксиліном-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. При виявленні плазматичних клітин-продуцентів Ig A, Ig M, Ig G, Ig E мікротомні зрізи дванадцятипалої кишки обробляли моноспецифічними антисироватками проти вказаних класів імуноглобулінів, кон'югованими із ізотіоціанатом флуоресцеїну, застосовуючи прямий метод Кунса з відповідними контролями, які вивчали за допомогою люмінесцентного мікроскопа «Люмам Р-8». У люмінесцентному світлі рахували плазматичні клітини, що давали специфічне світіння, на 1 мм² слизової оболонки досліджуваного органа. Вміст секреторного Ig A (SIgA) визначали методом роздільної імунодифузії в агарі з специфічною сироваткою проти SIgA. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки локальні імунні реакції у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки змінилися незначно. Порушення локального імунного гомеостазу виявилося більш вираженим при резекції 58,1 % об'єму печінки. Так, чиcло плазматичних клітин з IgA у слизовій оболонці досліджуваного зменшилося на 26,6 %, рівень секреторного імуноглобуліну А знизився на 27,9 %, а рівні плазмоцитів-продуцентів IgM, IgG, IgE відповідно збільшилися на 97,0 %, у 4,2 та 6,0 разів. Ступінь змін місцевого гомеостазу корелював із глибиною та поширеністю гемодинамічних розладів, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі, тобто йому належить важлива роль у морфогенезі дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії. Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та виражених змін локального імунного гомеостазу у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, які характеризуються зниженням рівнів SIgA і кількості плазмоцитів-продуцентів IgA, значними порушеннями співвідношень між імуноцитами, що синтезують IgA, IgM, IgG, IgE, появою імунних комплексів у стромі та судинах. Ступінь змін місцевих імунних реакцій корелює із глибиною та поширеністю гемодинамічних розладів, дистрофічними, некробіо­тичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі

ПОРУШЕННЯ ВСМОКТУВАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних клініках. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою. Мета дослідження – вивчити особливості всмоктувальної функції тонкої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи. Перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 особин після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Через один місяць від початку експерименту досліджували всмоктувальну функцію тонкої кишки за D-ксилозним тестом. Вказаний хімічний середник є інертним вуглеводом, який абсорбується шляхом пасивної дифузії. D-ксилоза не метаболізується в організмі людини і тварин, виводиться із сечею, повноцінно та адекватно відображає всмоктувальну функцію тонкої кишки. Із тонкої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали висоту епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у них, відносний об’єм їх ушкоджень. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки вміст D-ксилози у сечі зменшився всього на 5,1 %, вказуючи на незначне порушення всмоктувальної функції тонкої кишки, а при видаленні 58,1 % об’єму печінки – на 28,6 %. Останній показник свідчив про виражене порушення всмоктувальної функції тонкої кишки. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки висота епітеліоцитів зменшилася на 19,4 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – всього на 2,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми епітеліоцитів призводили до виражених порушень ядерноцитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричний параметр статистично достовірно (р<0,001) збільшився на 47,9 %, що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зріс у 30,6 раза. Між концентрацією D-ксилози у сечі, ядерно-цитоплазматичними відношеннями в епітеліоцитах та відносним об’ємом ушкоджених епітеліоцитів виявлені зворотні значні кореляційні зв’язки, що дозволило ствердити про наявність тісної залежності між структурними змінами у слизовій оболонці тонкої кишки та порушенням її всмоктувальної функції в змодельованих експериментальних умовах. Отже, значні резекції паренхіми печінки призводять до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених уражень слизової оболонки тонкої кишки, що суттєво погіршує її всмоктувальну функцію. Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженої структурної перебудови епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки, яке підтверджується порушенням в них клітинного структурного гомеостазу та значним зростанням відносного об’єму їх ушкоджень, що ускладнювалося істотним погіршанням всмоктувальної функції тонкої кишки

Особливості пероксидного окиснення ліпідів у шлуночках легеневого серця

In experimental condition complex morphological and biochemical methods peculiarities structural changes and lipid peroxidation in ventricles of cor pulmonale have been studied. It has been established that most morphologicalchanges and high degree lipid peroxidation prevail in right ventricle of decompensatory cor pulmonale.В экспериментальных условиях комплексом биохимических и морфологических методов исследованы структурные изменения и особенности пероксидного окисления липидов у желудочках легочного сердца. Установлено, что более выраженные морфологические изменения и высокая степень липопероксидации доминировали в правом желудочке декомпенсированного легочного сердца.За експериментальних умов комплексом біохімічних і морфологічних методів досліджено структурні зміни та особливості пероксидного окиснення ліпідів у шлуночках легеневого серця. Встановлено, що більш виражені морфологічні зміни та високий ступінь ліпопероксидації домінували у правому шлуночкудекомпенсованого легеневого серця

ПРОСТОРОВА ПЕРЕБУДОВА КАМЕР СЕРЦЯ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ У МАЛОМУ КОЛІ КРОВООБІГУ

In experimental condition there was found that postresection arterial pulmonary hypertension leads to the development of cor pulmonale and severe reconstruction planimetric and volume parameters of the heart chambers. It was established that pulmonary heart accompanies widen of the chambers with increasing of their volume characteristic of the right ventricle and atrium. Planimetric and volume parameters of chamber of the pulmonary heart during its decompensation are changed mostly. Reserve volume of the ventricles plays on important role for manifestation of the decompensation.В эксперимените выявлено, что пострезекционная легочная гипертензия приводит к развитию легочного сердца и выраженных изменений планиметрических и объемных параметров его камер. Выявлено, что легочное сердце характеризуется  расширением его камер с преобладающим возростанием пространственных характеристик  правого желудочка и правого предсердия. Наиболее изменены планиметрические и объемные параметры легочного сердца при его декомпенсации, для выявления которой важная роль принадлежит резервным объемам желудочков.В експерименті встановлено, що пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця і виражених змін  планіметричних та об’ємних параметрів його камер. Виявлено, що легеневе серце характеризується розширенням його частин із переважним зростанням просторових характеристик правого шлуночка та правого передсердя. Найбільше змінені планіметричні та об’ємні параметри камер легеневого серця виявлені при його декомпенсації, для визначення якої важлива роль належить резервним об’ємам шлуночків

МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ АРТЕРІЙ КЛУБОВОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

The resections of large volumes of the liver leads to postresection portal hypertension that results is structural-functional changes in the organs of portal vena system. Features of remodeling arteries of ileum in the conditions of postresection portal hypertension are insufficiently studied.The aim – morphometrical methods to study the features of remodeling of the arteries of the ileum at resection of different volumes of liver parenchyma.Material and Methods. The complex of morphological methods examined the ileum of 36 sexually mature white male rats, which were divided into 3 groups. The group 1 consisted of 12 intact animals, 2 – 12 rats, in which 31.5 % of liver parenchyma was removed, 3 – 12 animals after resection 58.1 % of liver parenchyma. Euthanasia of experimental animals was carried out by bloodletting in conditions of thiopental anesthesia 1 month after the beginning of the experiment. Histological preparations were made from the ileum. The morphometry of arteries of small caliber (26–50) microns of ileum was measured, in which their external and internal diameters, the thickness of the media and adventitia, the height of the endothelial cells, the diameter of their nuclei were determined, the Wogenworth index, the nuclear-cytoplasmic ratios in the endothelial cells and the relative volume damaged endothelial cells. Quantitative indicators were processed statistically.Results and Discussion. It was established that resection of 31.5 % of liver parenchyma morphometric indices changed slightly. At removal 58.1 % of parenchyma of the liver revealed a marked structural rearrangement of small arteries of the ileum. A month after the removal of 58.1 % of the liver parenchyma, the outer diameter of the arteries of small caliber increased by 2.1 %, the thickness of the media – by 17.9 %, adventitia – by 7.3 %, the Vogenworts index – by 1.5 times, indicating on a significant violation of the throughput of the examined vessels. The inner diameter of arteries of small caliber with a pronounced statistical significance (p &lt;0.001) decreased by 16.9 %. The height of endothelial cells in these vessels was changed by 12.6 %, and their nuclei – by 7.0 % (p &lt;0.001). Non-uniform, disproportional changes in morphometric parameters of endothelial cells and their nuclei led to marked violations of the relationship between the nucleus and cytoplasm, indicating changes in cellular structural homeostasis. Nuclear cytoplasmic ratios in endothelial cells of investigated arteries were significantly disturbed, and the relative volume of damaged endothelial cells increased by 23.4 times. The presented evidence shows a pronounced remodeling arteries of the ileum in removing 58.1 % of liver parenchyma, which leads to deterioration o blood supply to the organ, hypoxia, dystrophy, necrobiosis of cells and tissues, and later infiltrative and sclerotic processes.Conclusions. Removal of 58.1 % of liver parenchyma in experimental animals is complicated by postresection portal hypertension, venous stasis in the basin of the hepatic portal vein. Changes in hemodynamics after resection of large volumes of the liver lead to a pronounced structural rearrangement of the arteries small caliber of the ileum, characterized by thickening of their walls, narrowing of the lumen, growth of the Vogenworth index, decreased vascular capacity, endothelial cell damage, endothelial dysfunction, deterioration of blood supply to the organ, hypoxia, dystrophy, necrobiosis of cells and tissues, cell infiltrates, and sclerosis.Резекции больших объемов печени нередко осложняются пострезекционной портальной гипертензией, которая приводит к венозному застою и структурным изменениям в органах портальной системы, ремоделированию их артериального русла. Особенности структурной перестройки последнего в подвздошной кишке при пострезекционной портальной гипертензии изучены недостаточно.Цель – морфометрическое изучение особенностей ремоделировання артерий подвздошной кишки при резекции разных объемов паренхимы печени.Материал и методы. Комплексом морфологических методов исследована подвздошная кишка 36 полово­зрелых белых крыс-самцов, которые были поделены на 3 группы. 1 группа насчитывала 12 интактных животных, 2 – 12 крыс, у которых было удалено 31,5 % паренхимы печени, 3 – 12 исследуемых животных после резекции 58,1 % паренхимы печени. Эвтаназия крыс осуществлялась кровопусканием в условиях тиопенталового наркоза через 1 месяц от начала эксперимента. Из подвздошной кишки изготовляли гистологические микропрепараты. Проводили морфометрию артерий мелкого калибра (26–50 мкм) подвздошной кишки, при которой измеряли их внешний, внутренний диаметры, толщину медии, адвентиции, высоту эндотелиоцитов, диаметр их ядер, определяли индекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматические отношення в эндотелиоцитах и относительный объем поврежденных эндотелиоцитов. Количественные показатели обрабатывали статистически.Результаты. Выявлено, что при резекции 31,5 % паренхимы печени исследуемые морфометрические показатели изменялись незначительно. При удалении 58,1 % паренхимы печени выявлена выраженная структурная перестройка артерий мелкого калибра подвздошной кишки. Через месяц после удаления 58,1 % паренхимы печени внешний диаметр артерий мелкого калибра увеличился на 2,1 %, толщина медии – на 17,9 %, толщина адвентиции – на 7,3 %, индекс Вогенворта – в 1,5 раза, указывая на существенное нарушение пропускной способ­ности исследуемых сосудов. Просвет артерий мелкого калибра при этом с вираженной статистической достоверностью (р&lt;0,001) уменьшился на 16,9 %. Высота эндотелиоцитов этих сосудов была изменена на 12,6 %, а их ядер – н? 7,0 % (?&lt;0,001). ???а 7,0 % (р&lt;0,001). Неравномерные, диспропорциональные изменения морфометрических параметров эндотелиоцитов и их ядер приводили к выраженным нарушениям соотношений между ядром и цитоплазмой, что свидетельствовало об изменениях клеточного структурного гомеостаза. Ядерно-цитоплазматические отношения в эндотелиоцитах исследуемых артерий существенно изменялись, а относительный объем поврежденных эндотелиоцитов при этом увеличился у 23,4 раза. Описанное свидетельствует о выраженном ремоделировании артерий подвздошной кишки при удалении 58,1 % паренхимы печени, которое приводит к ухудшению кровоснабжения органа, гипоксии, дистрофии, некробиозу клеток тканей, а позднее – к инфильтративным и склеротическим процессам.Выводы. Удаление 58,1 % паренхимы печени у исследуемых животных осложняется пострезекционной портальной гипертензией, венозным застоем в бассейне печеночной воротной вены. Изменения гемодинамики при резекции больших объемов печени приводят к выраженной структурной перестройке артерий мелкого калибра подвздошной кишки, которая характеризуется утолщением их стенки, сужением просвета, увеличением индекса Вогенворта, снижением пропускной возможности сосудов, повреждением эндотелиоцитов, эндотелиальной дисфункцией, ухудшением кровоснабжения органа, гипоксией, дистрофией, некробиозом клеток тканей, клеточными нфильтратами, склерозированием.Резекції великих об'ємів печінки нерідко ускладнюються пострезекційною портальною гіпертензією, яка призводить до венозною застою та структурних змін в органах портальної системи, ремоделювання їх артеріального русла. Особливості структурної перебудови останнього у клубовій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо.Мета – морфометричне вивчення особливостей ремоделювання артерій клубової кишки при резекції різних об'ємів паренхіми печінки.Матеріал і методи. Комплексом морфологічних методів досліджена клубова кишка 36 статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 3 групи. 1 група нараховувала 12 інтактних тварин, 2–12 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3–12 дослідних тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій дрібного калібру (26–50 мкм) клубової кишки, при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній діаметри, товщину медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об'єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. При видаленні 58,1 % паренхіми печінки виявлена виражена структурна перебудова артерій дрібного калібру клубової кишки. Через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зовнішній діаметр артерій дрібного калібру зріс на 2,1 %, товщина медії – на 17,9 %, товщина адвентиції – на 7,3 %, індекс Вогенворта – у 1,5 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної спроможності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р&lt;0,001) зменшився на 16,9 %. Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 12,6 %, а діаметр ядер – на 7,0 % (р&lt;0,001). Нерівномірні диспропорційні зміни морфометричних параметрів ендотеліоцитів та їх ядер призводили до виражених змін відношень між ядром та цитоплазмою, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво зміненими, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 23,4 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій клубової кишки при видаленні 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршання кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше – до інфільтративних та склеротичних процесів.Висновки. Видалення 58,1 % паренхіми печінки у дослідних тварин ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, венозним застоєм у басейні печінкової ворітної вени. Зміни гемодинаміки при резекції великих об'ємів печінки призводять до вираженої структурної перебудови артерій дрібного калібру клубової кишки, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зростанням індексу Вогенворта, зниженням пропускної спроможності судин, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопо­стачання органа, гіпоксією, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, клітинними інфільтратами, склерозуванням