ЗАСВОЄННЯ ЛІКАРЯМИ ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК З ЕНДОСКОПІЧНОЇ ХІРУРГІЇ

An informative experiment involved two groups of surgeons during the endoscopic surgery training. The first group comprised the doctors with left hemisphere dominant (right-handed); the second comprised the doctors with right hemisphere dominant (left-handed). Group 1 of doctors showed better and more effective practical skills in endoscopic surgery compare to group 2. According to the results of the educational experiment, it was established that the left-handed and right-handed doctors have different psychophysiological features and they comprehend the necessary practical skills in endoscopic surgery differently. For the effective and comprehensive development of practical skills in this discipline, more attention should be paid to persons with dominance of the right cerebral hemisphere.Проведено педагогічний експеримент із двома групами лікарів хірургічних спеціальностей при вивченні ендоскопічної хірургії, які були поділені на дві групи. Перша група – лікарі з домінуванням лівої півкулі головного мозку («правші»), друга – лікарі з домінуючою  правою півкулею головного мозку («лівші»). Встановлено, що лікарі першої групи краще та ефективніше засвоювали  практичні навички з ендоскопічної хірургії порівняно з особами другої групи. На основі результатів проведеного педагогічного експерименту встановлено, що для ліворуких та праворуких лікарів-курсантів характерні різні психофізіологічні особливості і вони неоднаково засвоюють необхідні практичні навички з ендоскопічної хірургії. Для ефективного і повноцінного освоєння практичних навичок з даної навчальної дисципліни більшу увагу потрібно зосереджувати лікарям-курсантам із домінуванням правої півкулі головного мозку

ПОРУШЕННЯ ВСМОКТУВАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних клініках. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою. Мета дослідження – вивчити особливості всмоктувальної функції тонкої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи. Перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 особин після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Через один місяць від початку експерименту досліджували всмоктувальну функцію тонкої кишки за D-ксилозним тестом. Вказаний хімічний середник є інертним вуглеводом, який абсорбується шляхом пасивної дифузії. D-ксилоза не метаболізується в організмі людини і тварин, виводиться із сечею, повноцінно та адекватно відображає всмоктувальну функцію тонкої кишки. Із тонкої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали висоту епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у них, відносний об’єм їх ушкоджень. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки вміст D-ксилози у сечі зменшився всього на 5,1 %, вказуючи на незначне порушення всмоктувальної функції тонкої кишки, а при видаленні 58,1 % об’єму печінки – на 28,6 %. Останній показник свідчив про виражене порушення всмоктувальної функції тонкої кишки. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки висота епітеліоцитів зменшилася на 19,4 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – всього на 2,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми епітеліоцитів призводили до виражених порушень ядерноцитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричний параметр статистично достовірно (р<0,001) збільшився на 47,9 %, що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зріс у 30,6 раза. Між концентрацією D-ксилози у сечі, ядерно-цитоплазматичними відношеннями в епітеліоцитах та відносним об’ємом ушкоджених епітеліоцитів виявлені зворотні значні кореляційні зв’язки, що дозволило ствердити про наявність тісної залежності між структурними змінами у слизовій оболонці тонкої кишки та порушенням її всмоктувальної функції в змодельованих експериментальних умовах. Отже, значні резекції паренхіми печінки призводять до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених уражень слизової оболонки тонкої кишки, що суттєво погіршує її всмоктувальну функцію. Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженої структурної перебудови епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки, яке підтверджується порушенням в них клітинного структурного гомеостазу та значним зростанням відносного об’єму їх ушкоджень, що ускладнювалося істотним погіршанням всмоктувальної функції тонкої кишки

ОСОБЛИВОСТІ ЛОКАЛЬНИХ ІМУННИХ РЕАКЦІЙ У ДВАНАДЦЯТИПАЛІЙ КИШЦІ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Resection of large volumes of the liver leads to various post-resection complications: hemorrhages of varicose veins of the esophagus, stomach, rectum, ascites, splenomegaly, secondary hypersplenism, parenchymal jaundice, porosystemic encephalopathy, liver failure, portal hypertension. Postrezectional portal hypertension leads to structural rearrangement of the organs of the basilar portal hepatic vein, as well as the remodeling of their structures. Venous drainage from the duodenum is carried out through the portal hepatic vein, where hemodynamic disorders are complicated by various morphological changes in the vessels and structures of the specified organ. It should be noted that the features of local immune defense of the duodenum at postresection portal hypertension are not sufficiently studied. The aim – to investigate the features of local immune reactions in the duodenum at postresection portal hypertension. Material and Methods. The research was conducted on 45 male rats, which were divided into 3 groups. The group 1 consisted of 15 intact animals, 2 – 15 rats after resection of the left lateral part – 31.5&nbsp;% of liver parenchyma, 3&nbsp;–&nbsp;15 &nbsp;animals after resection of the right and left side parts of the liver (58.1&nbsp;%). Euthanasia of animals was carried out by bloodletting in conditions of thiopental anesthesia 1 month after the beginning of the experiment. The cut pieces of the duodenum were fixed in a 10&nbsp;% neutral formalin solution, and after appropriate ethyl alcohol of increasing concentration was poured in paraffin blocks. Histologic sections 5–7 μm thick after deparaffinization were stained with hematoxylin-eosin, for van Gizon, Mallory, Weigert, and toluidine blue. In the detection of plasmocytes with IgA, IgM, IgG, IgE histologic sections of the duodenum was treated with monospecific antiserгm against these classes of immunoglobulins conjugated with fluorescein isothiocyanate using the direct Kuns method with appropriate controls that were studied using a luminescent microscope "Lumam P-8". In a luminescent light, plasma cells that gave a specific luminescence were read on 1 mm² of the mucosa of the investigated organ. The content of secretory Ig A (SIgA) was determined by the method of separate immunodiffusion in agar with a specific serum against SIgA. Quantitative indicators were processed statistically. Results. One month after resection of 31.5&nbsp;% of the liver, local immune reactions in the mucosa of the duodenum changed slightly. Violation of local immune homeostasis was more pronounced in resection of 58.1&nbsp;% of the liver volume. Thus, the number of plasmatic cells from IgA in the mucosa of the subject decreased by 26.6&nbsp;%, the level of secretory immunoglobulin A decreased by 27.9&nbsp;%. while the plasma-producing producers IgM, IgG, IgE increased accordingly by 97.0&nbsp;%, 4.2 and 6.0 times. The degree of changes in local homeostasis correlated with the depth and prevalence of hemodynamic disorders, dystrophic, fibrotic, infiltrative and sclerotic processes in the investigated organ, that is, it plays an important role in the morphogenesis of the duodenum in postresection portal hypertension. Conclusions. Resection of 58.1&nbsp;% of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension and pronounced changes in local immune homeostasis in the duodenal mucosa, characterized by a decrease in the levels of SIgA and the number of IgA-producing plasmocytes, significant violations of the correlation between the immunocytes that synthesize IgA, IgM, IgG, IgE, the emergence of immune complexes in the stroma and vessels. The degree of changes in local immunity correlates with the depth and prevalence of hemodynamic disorders, dystrophic, fibrotic, infiltrative and sclerotic processes in the investigated organ.Резекция больших объемов печени может приводить к разным пострезекционным осложнениям: кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, асциту, спленомегалии, вторичному гиперспленизму, паренхиматозной желтухе, портосистемной энцефалопатии, печеночной недостаточности, портальной гипертензии. Пострезекционная портальная гипертензия приводит к структурной перестройке органов бассейна воротной печеночной вены и ремоделированню их структур. Венозный дренаж от двенадцатиперстной кишки осуществляется воротной печеночной веной, где гемодинамические расстройства осложняются разными морфологическими изменениями в сосудах и структурах названного органа. Необходимо отметить, что особенности локальной иммунной защиты двенадцатиперстной кишки при пострезекционной портальной гипертензии изучены недостаточно. Цель – исследовать особенности локальных иммунных реакций в двенадцатиперстной кишке при пострезекционной портальной гипертензии. Материал и методы. Исследования проведены на 45 крысах-самцах, которые были поделены на 3 группы: 1-я&nbsp;группа состояла из 15 интактных животных, 2-я – из 15 крыс после резекции левой боковой части – 31,5&nbsp;% паренхимы печени, 3-я – 12 животных после резекции правой и левой боковых частей печени – 58,1&nbsp;% паренхимы печени. Эвтаназия животных осуществлялась кровопусканием в условиях тиопентал-натриевого наркоза через 1&nbsp;месяц от начала эксперимента. Вырезанные кусочки из двенадцатиперстной кишки фиксировали в 10&nbsp;% нейтральном растворе формалина и после соответствующего проведення через этиловые спирты возрастающей концентрации заливали в парафиновые блоки. Гистологические срезы толщиной 5–7&nbsp;мкм после депарафинизации красили гематоксилином-эозином, по ван Гизон, Маллори, Вейгерту, толуидиновым синим. При выявлении плазматических клеток-продуцентов Ig A, Ig M, Ig G, Ig E микротомные срезы двенадцатиперстной кишки обрабатывали моноспецифическими антисыворотками против указанных класов иммуноглобулинов, конъюгированными с изотиоцианатом флуоресцеина, применяя прямой метод Кунса с соответствующими контролями, которые изучали с помощью люминесцентного микроскопа «Люмам Р-8». В люминесцентном свете подсчитывали плазматические специфически светящиеся клетки на 1&nbsp;мм² слизистой оболочки исследуемого органа. Содержание секреторного Ig&nbsp;A (SIgA) опре­деляли методом раздельной иммунодиффузии в агаре со специфической сывороткой против SIgA. Количественные показатели обрабатывали статистически. Результаты. Через месяц после резекции 31,5&nbsp;% паренхимы печени локальные иммунные реакции в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки изменялись незначительно. Нарушения локального иммунного гомеостаза оказались более выраженными при резекции 58,1&nbsp;% объема печени. Чиcло плазматических клеток с IgA в слизистой оболочке исследуемого органа при этом уменьшилось на 26,6&nbsp;%, уровень секреторного иммуноглобулина А снизился на 27,9&nbsp;%, а плазмоциты-продуценты IgM, IgG, IgE соответственно увеличились на 97,0&nbsp;%, в 4,2 та 6,0 раз. Степень изменений местного гомеостаза коррелировала с глубиной и распространением гемодинамических расстройств, дистрофическими, некробиотическими, инфильтративными и склеротическими процессами в исследуемом органе, то есть ему принадлежит важная роль в морфогенезе двенадцатиперстной кишки при пострезекционной портальной гипертензии. Выводы. Резекция 58,1&nbsp;% паренхимы печени приводит к пострезекционной портальной гипертензии и выраженным изменениям локального иммунного гомеостаза в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, которые характеризуются снижением уровней SIgA и количества плазмоцитов-продуцентов IgA, значительными нарушениями соотношений между иммуноцитами, которые синтезируют IgA, IgM, IgG, IgE, появлением иммунных комплексов в строме и сосудах. Степень изменений местных иммунных реакций коррелирует с глубиной и распространением гемодинамических расстройств, дистрофическими, некробиотическими, инфильтративными и склеротическими процессами в исследуемом органе.Резекція великих об'ємів печінки може призводити до різних пострезекційних ускладнень: кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асциту, спленомегалії, вторинного гіперспленізму, паренхіматозної жовтяниці, портосистемної енцефалопатії, печінкової недостатності, портальної гіпертензії. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Венозний дренаж від дванадцятипалої кишки здійснюється через ворітну печінкову вену, де гемодинамічні розлади ускладнюються різними морфологічними змінами у судинах та структурах вказаного органа. Особливості локального імунного захисту дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо. Мета – дослідити особливості локальних імунних реакцій у дванадцятипалій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 45 щурах-самцях, які були поділені на 3 групи. До 1 групи увійшли 15 інтактних тварин, до 2 – 15 щурів після резекції лівої бокової частки (31,5&nbsp;% паренхіми печінки), до 3 – 12 тварин після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1&nbsp;% паренхіми печінки). Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Вирізані шматочки із дванадцятипалої кишки фіксували в 10&nbsp;% нейтральному розчині формаліну і, після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації, заливали у парафінові блоки. Гістологічні зрізи товщиною 5–7 мкм після депарафінізації фарбували гематоксиліном-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. При виявленні плазматичних клітин-продуцентів Ig A, Ig M, Ig G, Ig E мікротомні зрізи дванадцятипалої кишки обробляли моноспецифічними антисироватками проти вказаних класів імуноглобулінів, кон'югованими із ізотіоціанатом флуоресцеїну, застосовуючи прямий метод Кунса з відповідними контролями, які вивчали за допомогою люмінесцентного мікроскопа «Люмам Р-8». У люмінесцентному світлі рахували плазматичні клітини, що давали специфічне світіння, на 1 мм² слизової оболонки досліджуваного органа. Вміст секреторного Ig A (SIgA) визначали методом роздільної імунодифузії в агарі з специфічною сироваткою проти SIgA. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Через місяць після резекції 31,5&nbsp;% паренхіми печінки локальні імунні реакції у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки змінилися незначно. Порушення локального імунного гомеостазу виявилося більш вираженим при резекції 58,1&nbsp;% об'єму печінки. Так, чиcло плазматичних клітин з IgA у слизовій оболонці досліджуваного зменшилося на 26,6&nbsp;%, рівень секреторного імуноглобуліну А знизився на 27,9&nbsp;%, а рівні плазмоцитів-продуцентів IgM, IgG, IgE відповідно збільшилися на 97,0&nbsp;%, у 4,2 та 6,0 разів. Ступінь змін місцевого гомеостазу корелював із глибиною та поширеністю гемодинамічних розладів, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі, тобто йому належить важлива роль у морфогенезі дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії. Висновки. Резекція 58,1&nbsp;% паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та виражених змін локального імунного гомеостазу у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, які характеризуються зниженням рівнів SIgA і кількості плазмоцитів-продуцентів IgA, значними порушеннями співвідношень між імуноцитами, що синтезують IgA, IgM, IgG, IgE, появою імунних комплексів у стромі та судинах. Ступінь змін місцевих імунних реакцій корелює із глибиною та поширеністю гемодинамічних розладів, дистрофічними, некробіо­тичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі

МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ АРТЕРІЙ КЛУБОВОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

The resections of large volumes of the liver leads to postresection portal hypertension that results is structural-functional changes in the organs of portal vena system. Features of remodeling arteries of ileum in the conditions of postresection portal hypertension are insufficiently studied.The aim – morphometrical methods to study the features of remodeling of the arteries of the ileum at resection of different volumes of liver parenchyma.Material and Methods. The complex of morphological methods examined the ileum of 36 sexually mature white male rats, which were divided into 3 groups. The group 1 consisted of 12 intact animals, 2 – 12 rats, in which 31.5 % of liver parenchyma was removed, 3 – 12 animals after resection 58.1 % of liver parenchyma. Euthanasia of experimental animals was carried out by bloodletting in conditions of thiopental anesthesia 1 month after the beginning of the experiment. Histological preparations were made from the ileum. The morphometry of arteries of small caliber (26–50) microns of ileum was measured, in which their external and internal diameters, the thickness of the media and adventitia, the height of the endothelial cells, the diameter of their nuclei were determined, the Wogenworth index, the nuclear-cytoplasmic ratios in the endothelial cells and the relative volume damaged endothelial cells. Quantitative indicators were processed statistically.Results and Discussion. It was established that resection of 31.5 % of liver parenchyma morphometric indices changed slightly. At removal 58.1 % of parenchyma of the liver revealed a marked structural rearrangement of small arteries of the ileum. A month after the removal of 58.1 % of the liver parenchyma, the outer diameter of the arteries of small caliber increased by 2.1 %, the thickness of the media – by 17.9 %, adventitia – by 7.3 %, the Vogenworts index – by 1.5 times, indicating on a significant violation of the throughput of the examined vessels. The inner diameter of arteries of small caliber with a pronounced statistical significance (p &lt;0.001) decreased by 16.9 %. The height of endothelial cells in these vessels was changed by 12.6 %, and their nuclei – by 7.0 % (p &lt;0.001). Non-uniform, disproportional changes in morphometric parameters of endothelial cells and their nuclei led to marked violations of the relationship between the nucleus and cytoplasm, indicating changes in cellular structural homeostasis. Nuclear cytoplasmic ratios in endothelial cells of investigated arteries were significantly disturbed, and the relative volume of damaged endothelial cells increased by 23.4 times. The presented evidence shows a pronounced remodeling arteries of the ileum in removing 58.1 % of liver parenchyma, which leads to deterioration o blood supply to the organ, hypoxia, dystrophy, necrobiosis of cells and tissues, and later infiltrative and sclerotic processes.Conclusions. Removal of 58.1 % of liver parenchyma in experimental animals is complicated by postresection portal hypertension, venous stasis in the basin of the hepatic portal vein. Changes in hemodynamics after resection of large volumes of the liver lead to a pronounced structural rearrangement of the arteries small caliber of the ileum, characterized by thickening of their walls, narrowing of the lumen, growth of the Vogenworth index, decreased vascular capacity, endothelial cell damage, endothelial dysfunction, deterioration of blood supply to the organ, hypoxia, dystrophy, necrobiosis of cells and tissues, cell infiltrates, and sclerosis.Резекции больших объемов печени нередко осложняются пострезекционной портальной гипертензией, которая приводит к венозному застою и структурным изменениям в органах портальной системы, ремоделированию их артериального русла. Особенности структурной перестройки последнего в подвздошной кишке при пострезекционной портальной гипертензии изучены недостаточно.Цель – морфометрическое изучение особенностей ремоделировання артерий подвздошной кишки при резекции разных объемов паренхимы печени.Материал и методы. Комплексом морфологических методов исследована подвздошная кишка 36 полово­зрелых белых крыс-самцов, которые были поделены на 3 группы. 1 группа насчитывала 12 интактных животных, 2 – 12 крыс, у которых было удалено 31,5 % паренхимы печени, 3 – 12 исследуемых животных после резекции 58,1 % паренхимы печени. Эвтаназия крыс осуществлялась кровопусканием в условиях тиопенталового наркоза через 1 месяц от начала эксперимента. Из подвздошной кишки изготовляли гистологические микропрепараты. Проводили морфометрию артерий мелкого калибра (26–50 мкм) подвздошной кишки, при которой измеряли их внешний, внутренний диаметры, толщину медии, адвентиции, высоту эндотелиоцитов, диаметр их ядер, определяли индекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматические отношення в эндотелиоцитах и относительный объем поврежденных эндотелиоцитов. Количественные показатели обрабатывали статистически.Результаты. Выявлено, что при резекции 31,5 % паренхимы печени исследуемые морфометрические показатели изменялись незначительно. При удалении 58,1 % паренхимы печени выявлена выраженная структурная перестройка артерий мелкого калибра подвздошной кишки. Через месяц после удаления 58,1 % паренхимы печени внешний диаметр артерий мелкого калибра увеличился на 2,1 %, толщина медии – на 17,9 %, толщина адвентиции – на 7,3 %, индекс Вогенворта – в 1,5 раза, указывая на существенное нарушение пропускной способ­ности исследуемых сосудов. Просвет артерий мелкого калибра при этом с вираженной статистической достоверностью (р&lt;0,001) уменьшился на 16,9 %. Высота эндотелиоцитов этих сосудов была изменена на 12,6 %, а их ядер – н? 7,0 % (?&lt;0,001). ???а 7,0 % (р&lt;0,001). Неравномерные, диспропорциональные изменения морфометрических параметров эндотелиоцитов и их ядер приводили к выраженным нарушениям соотношений между ядром и цитоплазмой, что свидетельствовало об изменениях клеточного структурного гомеостаза. Ядерно-цитоплазматические отношения в эндотелиоцитах исследуемых артерий существенно изменялись, а относительный объем поврежденных эндотелиоцитов при этом увеличился у 23,4 раза. Описанное свидетельствует о выраженном ремоделировании артерий подвздошной кишки при удалении 58,1 % паренхимы печени, которое приводит к ухудшению кровоснабжения органа, гипоксии, дистрофии, некробиозу клеток тканей, а позднее – к инфильтративным и склеротическим процессам.Выводы. Удаление 58,1 % паренхимы печени у исследуемых животных осложняется пострезекционной портальной гипертензией, венозным застоем в бассейне печеночной воротной вены. Изменения гемодинамики при резекции больших объемов печени приводят к выраженной структурной перестройке артерий мелкого калибра подвздошной кишки, которая характеризуется утолщением их стенки, сужением просвета, увеличением индекса Вогенворта, снижением пропускной возможности сосудов, повреждением эндотелиоцитов, эндотелиальной дисфункцией, ухудшением кровоснабжения органа, гипоксией, дистрофией, некробиозом клеток тканей, клеточными нфильтратами, склерозированием.Резекції великих об'ємів печінки нерідко ускладнюються пострезекційною портальною гіпертензією, яка призводить до венозною застою та структурних змін в органах портальної системи, ремоделювання їх артеріального русла. Особливості структурної перебудови останнього у клубовій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо.Мета – морфометричне вивчення особливостей ремоделювання артерій клубової кишки при резекції різних об'ємів паренхіми печінки.Матеріал і методи. Комплексом морфологічних методів досліджена клубова кишка 36 статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 3 групи. 1 група нараховувала 12 інтактних тварин, 2–12 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3–12 дослідних тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій дрібного калібру (26–50 мкм) клубової кишки, при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній діаметри, товщину медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об'єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. При видаленні 58,1 % паренхіми печінки виявлена виражена структурна перебудова артерій дрібного калібру клубової кишки. Через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зовнішній діаметр артерій дрібного калібру зріс на 2,1 %, товщина медії – на 17,9 %, товщина адвентиції – на 7,3 %, індекс Вогенворта – у 1,5 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної спроможності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р&lt;0,001) зменшився на 16,9 %. Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 12,6 %, а діаметр ядер – на 7,0 % (р&lt;0,001). Нерівномірні диспропорційні зміни морфометричних параметрів ендотеліоцитів та їх ядер призводили до виражених змін відношень між ядром та цитоплазмою, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво зміненими, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 23,4 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій клубової кишки при видаленні 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршання кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше – до інфільтративних та склеротичних процесів.Висновки. Видалення 58,1 % паренхіми печінки у дослідних тварин ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, венозним застоєм у басейні печінкової ворітної вени. Зміни гемодинаміки при резекції великих об'ємів печінки призводять до вираженої структурної перебудови артерій дрібного калібру клубової кишки, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зростанням індексу Вогенворта, зниженням пропускної спроможності судин, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопо­стачання органа, гіпоксією, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, клітинними інфільтратами, склерозуванням

МОРФОМЕТРИЧНА ОЦІНКА СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА ЯЗИКА ПРИ ДЕСКВАМАТИВНОМУ ГЛОСИТІ

Desquamative glossitis, as an independent pathology, is often diagnosed, and its diagnosis is not easy. In the morphogenesis of desquamative glossitis, an important role belongs to the venous vessels of the tongue, which is not sufficiently investigated for this disease. The aim – to study the morphogenesis of the venous bed of the tongue with desquamative glossitis using quantitative morphological methods. Material and Methods. Morphometric study of the venous bed of the tongue of 30 white male rats, which were divided into 2 groups. The grouр 1 consisted of 15 intact animals, 2 – 15 rats with desquamative glossitis. The indicated pathology was modeled by the creation of burns of the tongue by the application of acetic acid. Euthanasia of experimental animals was carried out by bloodletting under conditions of thiopental anesthesia two weeks after the beginning of the experiment. The tongue was cut into pieces, which were fixed in a 10 % neutral formalin solution after were made through ethyl alcohol of increasing concentration and filled with paraffin. Microtomy sections 5–7 μm thick after deparaffinization stained hematoxylin-eosin, van Gizon, Mallory, Weigert, toluidine blue. On histological micropreparations, morphometry of the venous structures of the tongue was performed, in which the diameter of the capillary venules, venules, venous vessels, the height of the endothelial cells, their nuclei, nuclear-cytoplasmic ratios in these cells, and the relative volumes of damaged endothelial cells were determined. Morphometric parameters of venous vessels were processed statistically. Results and Discussion. It was established that desquamative glossitis led to the structural rearrangement of the venous bed of the tongue. The diameter of the capillary venules increased by 14.2 %, venules – by 16.7 %, and veins – by 13.6 % compared to control parameters. The height of endothelial cells of venous vessels at desquamative glossitis decreased by 4.25 %, and the diameter of their nuclei was 4.1 %, and the nuclear-cytoplasmic ratio increased by 5.3 %, indicating a violation of structural cellular homeostasis. The relative volume of damaged endothelial cells in the venous bed increased by 17.4 times. Optically, in the micropreparations of the tongue, vascular disorders were observed, characterized by plethora of mainly venous vessels, perivasal edema, stasis in the venous part of the hemomycocirculatory bed, and the cells of diapedeous hemorrhages. There were also dystrophic, necrosis changes in epithelial cells, myocytes, endothelial cells, stromal structures, infiltrative and sclerotic processes. The contours of the walls of the venous vessels are fuzzy, there was an alternation of swollen sclerotic, hypertrophied and groinous areas. These changes led to a violation of venous outflow, deposition of blood in the veins, which led to an increase in resistance to its movement and to disturbance of drainage of venous blood. The revealed structural changes indicated the presence of a vein-arterial reaction, aimed at maintaining a complete blood supply to the investigated organ. The contours of the veins with uneven lumen, varicose enlargement, sucking, twisting. There were also narrowed areas of veins with gated walls. The above mentioned shows that the simulated pathology leads to a pronounced structural rearrangement of the venous bed of the tongue, that is to the structural-functional changes of all parts of its venous drainage system. Conclusion. Modified desquamative glossitis leads to the remodeling of the venous bed of the tongue, which is characterized by pronounced enlargement and pluripotency of venous vessels, a violation of their venous drainage function, dystrophic, necrosis, infiltrative and sclerotic processes in the organ examined.Десквамативный глоссит, как самостоятельная патология, случается нередко, а его диагностика довольно сложна. В морфогенезе десквамативного глоссита важная роль принадлежит венозному руслу языка, которое при этом заболевании исследовано недостаточно. Цель – количественными морфологическими методами изучить морфогенез венозного русла языка при десквамативном глоссите. Материал и методы. Морфометрически исследовано венозное русло языка 30 белых крыс-самцов, которые были поделены на две группы. Первая группа насчитывала 15 интактных животных, вторая – 15 крыс с десквамативным глосситом, который моделировали созданием ожогов языка путем нанесения уксусной кислоты. Через 2&nbsp;недели от начала опыта осуществляли эвтаназию экспериментальных животных кровопусканием в условиях тиопенталового наркоза. Из языка вырезали кусочки, которые фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина, проводили через этиловые спирты возрастающей концентрации и заливали парафином. Микротомные срезы толщиной 5–7&nbsp;мкм после депарафинизации окрашивали гематоксилином-эозином, по ван-Гизон, Маллори, Вейгерту, толуидиновым синим. На гистологических микропрепаратах проводили морфометрию венозных структур языка, при которой определяли диаметр закапиллярных венул, венул, венозных сосудов, высоту эндотелиоцитов, их ядер, ядерно-цитоплазматические соотношения в этих клетках, относительные объемы поврежденных эндотелиоцитов. Морфометрические параметры венозных сосудов обрабатывали статистически. Результаты. Установлено, что десквамативный глоссит приводил к структурной перестройке венозного русла языка. При этом диаметр закапилярних венул увеличился на 14,2 %, венул – на 16,7 %, а вен – на 13,6 %, по сравнению с контрольными параметрами. Высота эндотелиоцитов венозных сосудов при десквамативном глоссите уменьшилась на 4,25 %, а диаметр их ядер – на 4,1 %, ядерно-цитоплазматические соотношения возросли на 5,3 %, что свидетельствовало о нарушении структурного клеточного гомеостаза. Относительный объем поврежденных эндотелиоцитов в венозном русле увеличился в 17,4 раза. Светооптически в микропрепаратах языка наблюдались сосудистые расстройства, которые характеризовались полнокровием преимущественно венозных сосудов, перивазальным отеком, стазами в венозной части гемомикроциркуляторного русла, очагами диапедезных кровоизлияний. Отмечались также дистрофические, некробиотические изменения эпителиоцитов, миоцитов, эндотелиоцитов, стромальных структур, инфильтративные и склеротические процессы. Контуры стенок венозных сосудов нечеткие, имело место чередование набухших склеротических, гипертрофированных и истонченных участков. Эти изменения приводили к нарушению венозного оттока, депонированию крови в венах, что осложнялось ростом сопротивления ее движению и нарушением дренажа венозной крови. Выявленные структурные изменения указывали на наличие вено-артериальной реакции, направленной на сохранение полноценного кровоснабжения исследуемого органа. Контуры вен с неравномерным просветом, варикозным расширением, саккуляциями, извитые. Встречались также суженные участки вен с гиализованимы стенками. Приведенное выше свидетельствует, что смоделированная патология приводит к выраженной структурной перестройке венозного русла языка, то есть к структурно-функциональным изменениям всех звеньев его венозной дренажной системы. Вывод. Смоделированный десквамативный глоссит приводит к ремоделированию венозного русла языка, которое характеризуется расширением и полнокровием венозных сосудов, нарушением их венозной дренажной функции, дистрофическими, некробиотическими, инфильтративными и склеротическими процессами в исследуемом органе.Десквамативний глосит, як самостійна патологія, трапляється нерідко, а його діагностика доволі складна. У морфогенезі десквамативного глоситу важлива роль належить венозному руслу язика, яке при цьому захворюванні досліджене недостатньо. Мета – кількісними морфологічними методами вивчити морфогенез венозного русла язика при десквамативному глоситі. Матеріал і методи. Морфометрично досліджували венозне русло язика 30 білих щурів-самців, які були поділені на 2 групи. 1 група нараховувала 15 інтактних тварин, 2 – 15 щурів з десквамативним глоситом, який моделювали створенням опіків язика шляхом нанесення оцтової кислоти. Через 2 тижні від початку досліду здійснювали евтаназію експериментальних тварин кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Із язика вирізали шматочки, які фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну і проводили через етилові спирти зростаючої концентрації та заливали парафіном. Мікротомні зрізи завтовшки 5–7 мкм після депарафінізації фарбували гематоксиліном-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. На гістологічних мікропрепаратах проводили морфометрію венозних структур язика, при якій визначали діаметр закапілярних венул, венул, венозних судин, висоту ендотеліоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів. Морфометричні параметри венозних судин обробляли статистично. Результати. Встановлено, що десквамативний глосит призводив до структурної перебудови венозного русла язика. При цьому діаметр закапілярних венул збільшився на 14,2 %, венул – на 16,7 % , а вен – на 13,6 %, порівняно з контрольними параметрами. Висота ендотеліоцитів венозних судин при десквамативному глоситі зменшилася на 4,25 %, а діаметр їх ядер – на 4,1 %, ядерно-цитоплазматичні відношення зросли на 5,3 %, що свідчить про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів у венозному руслі збільшився у 17,4 раза. Світлооптично в мікропрепаратах язика спостерігалися судинні розлади, що характеризувалися повнокров’ям переважно венозних судин, перивазальним набряком, стазами у венозній частині гемомікроциркуляторного русла, осередками діапедезних крововиливів. Відмічалися також дистрофічні, некробіотичні зміни епітеліоцитів, міоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративні та склеротичні процеси. Контури стінок венозних судин нечіткі, мало місце чергування набряклих склеротичних, гіпертрофованих та стоншених ділянок. Ці зміни призводили до порушення венозного відтоку, депонування крові у венах, що призводило до зростання опору її руху та до порушення дренажу венозної крові. Виявлені структурні зміни вказували на наявність вено-артеріальної реакції, спрямованої на збереження повноцінного кровопостачання досліджуваного органа. Контури вен з нерівномірним просвітом, варикозним розширенням, саккуляціями, звивисті, покручені. Виявлено також звужені ділянки вен з гіалізованими стінками. Наведене вище свідчить, що змодельована патологія призводить до вираженої структурної перебудови венозного русла язика, тобто до структурно-функціональних змін всіх ланок його венозної дренажної системи. Висновoк. Змодельований десквамативний глосит призводить до ремоделювання венозного русла язика, яке характеризується вираженим розширенням та повнокров’ям венозних судин, порушенням їх венозної дренажної функції, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі

ОСОБЛИВОСТІ ЗМІН ЖИРНОКИСЛОТНОГО СКЛАДУ ФОСФОЛІПІДІВ ТА СТРУКТУР ПЕЧІНКИ ПРИ РЕЗЕКЦІЇ РІЗНИХ ОБ’ЄМІВ ЇЇ ПАРЕНХІМИ

Introduction. Postresection portal hypertension leads to structural rearrangement of vessels and organs of the portal hepatic vein, as well as functional and morphological changes of the liver, which are insufficiently studied. The aim of the study – to learn the features of changes in the fatty acid composition of phospholipids and liver structures at resection of different volumes of its parenchyma. Research Methods. Biochemical and morphological methods were used to study the fatty acid composition of liver phospholipids and its structure in 45 laboratory adult white male rats, which were divided into 3 groups. Group 1 had 15 intact animals (control), 2 – 15 rats after resection of the left lateral lobe – 31.5 % of the liver parenchyma, 3 – 15 animals after removal of the right and left lateral lobes of the liver (58.1 %). Euthanasia of rats was performed by bloodletting under conditions of thiopental anesthesia 1 month after the start of the experiment. Вiochemically determined the fatty acid composition of some phospholipids of the liver. Histological micronutrients were made from the liver. Morphometry of hepatocytes and branches of the hepatic portal vein was performed. Quantitative values ​​were processed statistically. Results and Discussion. It was found that the removal of the left and right lobes of the liver in white rats leads to postresection portal hypertension, pronounced changes in the fatty acid composition of phospholipids and liver structures. The most pronounced changes were found in the branches of the portal hepatic vein. Correlations between the fatty acid composition of phospholipids and liver structures have been revealed. Conclusions. Removal of the left and right lobes of liver in white rats leads to postresection portal hypertension, marked changes in fatty acid composition of phospholipids and liver structures, which are morphometrically characterized by a significant increase in hepatocytes, their nuclei, nucleo-cytoplasmic and stromal parenchymal relation relative volume damage parenchymal cells, endotheliocytes, infiltrative and sclerotic processes. Structural changes in the branches of the hepatic portal vein dominated.Вступление. Пострезекционная портальная гипертензия приводит к структурной перестройке сосудов и органов бассейна воротной печеночной вены, а также функционально-морфологическим изменениям печени, которые при этом изучено недостаточно. Цель исследования – изучить особенности изменений жирнокислотного состава фосфолипидов и структур печени при резекции различных объемов ее паренхимы. Методы исследования. Биохимическими и морфологическими методами изучено жирнокислотный состав фосфолипидов и структуры печени 45-ти&nbsp;лабораторных половозрелых белых крыс-самцов, которых разделили на 3&nbsp;группы. В 1-ю (контрольную) группу входили 15 интактных животных, во 2-ю – 15&nbsp;крыс после резекции левой боковой доли (31,5 % паренхимы печени), в 3-ю – 15&nbsp;животных после удаления левой и правой боковых долей печени (58,1 %). Эвтаназию крыс осуществляли путем кровопускания в условиях тиопенталового наркоза через 1 месяц после начала эксперимента. Биохимически определяли жирнокислотный состав некоторых фосфолипидов печени. С печени изготавливали гистологические микропрепараты. Проводили морфометрию гепатоцитов и ветвей воротной печеночной вены. Количественные величины обрабатывали статистически. Результаты и обсуждение. Установлено, что удаление левой и правой долей печени у белых крыс приводило к пострезекционной портальной гипертензии, выраженным изменениям жирнокислотного состава фосфолипидов и структур печени. Наиболее выраженные изменения выявлено в ветвях воротной печеночной вены. Установлено корреляционные связи между жирнокислотным составом фосфолипидов и структурами печени. Выводы. Удаление левой и правой долей печени у белых крыс приводит к пострезекционной портальной гипертензии, выраженным изменениям жирнокислотного состава фосфолипидов и структур печени, которые морфометрически характеризуются существенным ростом размеров гепатоцитов, их ядер, ядерно-цитоплазматических и стромально-паренхиматозных отношений, увеличением относительных объемов поврежденных паренхиматозных клеток, эндотелиоцитов, инфильтративных и склеротических процессов. Доминируют структурные изменения в ветвях воротной печеночной вены.Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови судин та органів басейну ворітної печінкової вени, а також функціонально-морфологічних змін печінки, які при цьому вивчено недостатньо. Мета дослідження –вивчити особливості змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки при резекції різних об’ємів її паренхіми. Методи дослідження. Біохімічними і морфологічними методами вивчено жирнокислотний склад фосфоліпідів та структури печінки 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи. До 1-ї (контрольної) групи входили 15&nbsp;інтактних тварин, до 2-ї – 15 щурів після резекції лівої бокової частки (31,5 % паренхіми печінки), до 3-ї – 15 тварин після видалення лівої і правої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через 1&nbsp;місяць від початку експерименту. Біохімічно визначали жирнокислотний склад деяких фосфоліпідів печінки. З печінки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію гепатоцитів та гілок ворітної печінкової вени. Кількісні величини обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводило до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки. Найбільш виражені зміни виявлено в гілках ворітної печінкової вени. Встановлено кореляційні зв’язки між жирнокислотним складом фосфоліпідів та структурами печінки. Висновки. Видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки, які морфометрично характеризуються суттєвим зростанням розмірів гепатоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичних і стромально-паренхіматозних відношень, збільшенням відносних об’ємів пошкоджених паренхіматозних клітин, ендотеліоцитів, інфільтративних та склеротичних процесів. Домінують структурні зміни в гілках ворітної печінкової вени

ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ СУДИН ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ ПРИ ОБТУРАЦІЙНОМУ ХОЛЕСТАЗІ

The results of study of vessels of structural reconstruction of microhemocirculatory duodenum bed at the obstructive cholestasis are presented in the article. As a result of the conducted experience it was established that obstructive cholestasis caused narrowing arteriols, precapillaries, capillaries, widening postcapillaries, venuls, venous full-blooded, hypoxia, dystrophic and necrobiotic changers of cells and tissues. The degree of microvessels structural changes depended on continuance of the obstructive cholestasis. В работе приведены результаты экспериментального изучения особенностей структурной перестройки сосудов гемомикроциркуляторного русла двенадцатиперстной кишки при обтурационном холестазе. В результате проведенного исследования установлено, что длительный обтурационный холестаз приводит к выраженному сужению приносящих (артериол, прекапиллярных артериол), обменных (гемокапилляров) звеньев микрогемоциркуляторного русла и расширения закапилярних венул и венул, венозного полнокровия, гипоксии, дистрофии, некробиозу клеток и тканей. Обнаруженая структурная перестройка микрососудов зависела от продолжительности обтурационного холестаза.У роботі наведено результати експериментального вивчення особливостей структурної перебудови судин гемомікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки при обтураційному холестазі. В результаті проведеного дослідження встановлено, що тривалий обтураційний холестаз призводить до вираженого звуження приносної (артеріол, прекапілярних артеріол), обмінної (гемокапілярів) ланок мікрогемоциркуляторного русла та розширення закапілярних венул і венул, венозного повнокров‘я, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин. Виявлена структурна перебудова мікросудин залежала від тривалості обтураційного холестазу

Особливості порушень цитокінового профілю при пошкодженні клубової кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії

Introduction. It is known that postresection portal hypertension can occur at resection of large volumes of the liver and leads to severe complications: hemorrhages from varicose veins of the stomach, esophagus, rectum, ascites, splenomegaly, secondary hypersplenism, parenchymal jaundice, portal-systemic encephalopathy, liver failure. At portal hypertension there are marked violations of hemodynamics in the system of the hepatic portal vein and structural changes of the ileum, the peculiarities of morphogenesis of which and their links with the cytokine status of the organism are insufficiently studied.The aim of the study – to learn the features of violations of the cytokine profile at ileum damage in conditions of postresection portal hypertension.Research Methods. The studies were performed on 45 white male rats, which were divided into 3 groups. The first group (control) included 15 intact animals, 2nd – 15 rats, which eliminated 31.5 % of liver parenchyma, 3rd – 15 animals after resection of 58.1 % of liver parenchyma. One month after the beginning of the experiment euthanasia of rats was performed by bloodletting under conditions of thiopental anesthesia. The sections of the ileum were fixed in a 10 % neutral formalin solution, and after passing through the ethyl alcohol of increasing concentration, were placed in paraffin. Histologic sections were stained with hematoxylin-eosin, according to van Gizon, Mallory, Weigert, toluidine blue. Nuclear-cytoplasmic ratios in epitheliocytes, endothelial cells, relative volumes of damaged epithelial cells, endothelial cells, smooth myocytes, and cell density of infiltrates on 1 mm² of the ileum mucosa were  gistostereometrically determined. In the blood serum of experimental animals, the concentration of tumor necrosis factor (TNF-α), interleukin 2 (IL-2), 6 (IL6), 10 (IL10) immunoferment methods were determined. Quantitative values were processed statistically.Results and Discussion. All-round analysis of cytokine concentrations in serum of animals showed that they changed slightly in a month after resection of 31.5 % of liver parenchyma. It was established that at removal of 58.1 % of liver parenchyma there was postresection portal hypertension. Concentration of IL-2 in serum of rats in these experimental conditions with a high degree of reliability (p&lt;0.001) exceeded the similar control index by 26.5 %, IL-6 by 1.95 times, and IL-10 by 36.7 %. It should be noted that the level of TNF-a under study experimental conditions in creased by only 12.2 % (p&lt;0.001). Significant changes in nuclear cytoplasmic ratios in epithelial cells and endothelial cells were revealed in the ileum, indicating a violation of structural cellular homeostasis, and a statistically significant (p&lt;0.001) increase in relative volumes of damaged investigated cells indicated a significant damage to the ileum. Cellular infiltration in these experimental conditions with a high statistically significant difference (p&lt;0.001) increased by 24.7 %, indicating the presence of inflammatory process.Conclusions. Resection of 58.1 % of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension, ileum injuries and marked imbalance of IL-2, IL-6, IL-10, TNF-a cytokines in serum. The degree of cytokine profile disturbances in postresection portal hypertension correlates with the severity of changes structural cellular homeostasis, relative volumes of damaged epithelial cells and endothelial cells, cell infiltration density in the investigated organ.Вступление. Пострезекционная портальная гипертензия может возникать при резекциях больших объемов печени и приводить к тяжелым  осложнениям: кровотечениям из варикозно расширенных вен желудка, пищевода, прямой кишки, асциту, спленомегалии, вторичному  гиперспленизму, паренхиматозной желтухе, портосистемной энцефалопатии, печеночной недостаточности. При портальной гипертензии наблюдают выраженные нарушения гемодинамики в системе печеночной воротной вены и структурные изменения подвздошной кишки, особенности морфогенеза которых и их связи с цитокиновым статусом организма исследованы недостаточно.Цель исследования – изучить особенности нарушений цитокинового профиля при повреждении подвздошной кишки в условиях пострезекционной портальной гипертензии. Методы исследования. В эксперименте использовано 45 белых крыс-самцов, которых разделили на 3 группы: 1-я (контрольная) насчитывала 15 интактных животных; 2-я – 15 крыс, у которых была удалена левая боковая доля (31,5 % паренхимы печени); 3-я – 15 животных после резекции левой и правой боковых долей (58,1 % паренхимы печени). Эвтаназию подопытных животных осуществляли путем кровопускания в условиях тиопенталового наркоза через месяц после начала эксперимента. Вырезанные с  подвздошной кишки кусочки фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина и после соответствующего проведения через этиловые спирты возрастающей концентрации заливали в парафиновые блоки.  Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по ван-Гизон, Маллори, Вейгерту, толуидиновым синим. Гистостереометрически на микропрепаратах определяли ядерно-цитоплазматические отношения в эпителиоцитах, эндотелиоцитах, относительные объемы поврежденных эпителиоцитов, эндотелиоцитов, миоцитов, клеточную плотность инфильтрата на 1 мм² слизистой оболочки подвздошной кишки. Иммуноферментным методом в сыворотке крови подопытных животных определяли концентрацию фактора некроза опухолей α (TNFα),  интерлейкины 2 (IL2), 6 (IL6), 10 (IL10). Количественные величины обрабатывали статистически.Результаты и обсуждение. Во время всестороннего анализа концентрации цитокинов в сыворотке крови животных установлено, что через месяц после резекции 31,5 % паренхимы печени они менялись незначительно. Выяснено, что при удалении 58,1 % паренхимы печени возникала пострезекционная портальная гипертензия. Концентрация IL2 в сыворотке крови крыс в данных экспериментальных условиях с высокой степенью достоверности (р&lt;0,001) превышала аналогичный контрольный показатель на 26,5 %, IL6 – в 1,95 раза, а IL10 – на 36,7 %. Необходимо отметить, что уровень TNFα в исследуемых экспериментальных условиях увеличился всего на 12,2 % (р&lt;0,001). В подвздошной кишке обнаружены выраженные изменения ядерно-цитоплазматических отношений в эпителиоцитах и эндотелиоцитах, что свидетельствовало о нарушении структурного клеточного гомеостаза, а статистически достоверный (р&lt;0,001) рост относительных объемов поврежденных исследуемых клеток п одтверждал существенное повреждение подвздошной кишки. Плотность клеточного инфильтрата в данных экспериментальных условиях с высоким статистически достоверным различием (р&lt;0,001) увеличилась на 24,7 %, указывая на наличие воспалительного процесса.Выводы. Резекция 58,1 % паренхимы печени приводит к пострезекционной портальной гипертензии, повреждению подвздошной кишки и выраженному дисбалансу цитокинов IL2, IL6, IL10, TNFα в сыворотке крови. Степень нарушений цитокинового профиля при пострезекционной портальной гипертензии коррелирует с выраженностью изменений структурного клеточного гомеостаза, относительными объемами поврежденных эпителиоцитов и эндотелиоцитов, плотностью клеточной инфильтрации в исследуемом органе.Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія може виникати при резекціях великих об’ємів печінки і призводити до тяжких ускладнень: кровотеч із варикозно розширених вен шлунка, стравоходу, прямої кишки, асциту, спленомегалії, вторинного гіперспленізму, паренхіматозної жовтяниці, портосистемної енцефалопатії, печінкової недостатності. При портальній гіпертензії спостерігають виражені порушення гемодинаміки в системі печінкової ворітної вени та структурні зміни клубової кишки, особливості морфогенезу яких та їх зв’язки із цитокіновим статусом організму досліджено недостатньо.Мета дослідження – вивчити особливості порушень цитокінового профілю при пошкодженні клубової кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії. Методи дослідження. В експерименті використано 45 білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи: 1-ша (контрольна) нараховувала 15 інтактних тварин; 2-га – 15 щурів, у яких було видалено ліву бокову частку (31,5 % паренхіми печінки); 3-тя – 15 тварин після резекції лівої та правої бокових часток (58,1 % паренхіми печінки). Евтаназію піддослідних тварин   здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Вирізані з клубової кишки шматочки фіксували в 10 %  нейтральному розчині формаліну і після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації заливали у парафінові блоки. Гістологічні зрізи фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістостереометрично на мікропрепаратах визначали ядерно-цитоплазматичні відношення в епітеліоцитах, ендотеліоцитах, відносні об’єми пошкоджених епітеліоцитів, ендотеліоцитів, міоцитів, клітинну щільність інфільтрату на 1 мм² слизової оболонки клубової кишки. Імуноферментним методом у сироватці крові піддослідних тварин визначали концентрацію фактора некрозу пухлин α (TNFα), інтерлейкіни 2 (IL2), 6 (IL6), 10 (IL10). Кількісні величини обробляли статистично.Результати й обговорення. Під час усестороннього аналізу концентрації цитокінів у сироватці крові тварин встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки вони змінювалися незначно.З’ясовано, що при видаленні 58,1 % паренхіми печінки виникала пострезекційна портальна гіпертензія. Концентрація IL2 у сироватці крові щурів за даних експериментальних умов з високим ступенем достовірності (р&lt;0,001) перевищувала аналогічний контрольний показник на 26,5 %, IL6 – в 1,95 раза, а IL10 – на 36,7 %. Необхідно зазначити, що рівень TNFα за досліджуваних експериментальних умов збільшився  всього на 12,2 % (р&lt;0,001). У клубовій кишці виявлено виражені зміни ядерноцитоплазмати-чних відношень в епітеліоцитах та ендотеліоцитах, що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу, а статистично достовірне (р&lt;0,001) зростання відносних об’ємів пошкоджених досліджуваних клітин підтверджувало істотне пошкодження клубової кишки. Щільність клітинного інфільтрату за даних експериментальних умов з високою статистично достовірною різницею (р&lt;0,001) збільшилась на 24,7 %, вказуючи на наявність запального процесу.Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, пошкодження клубової кишки та вираженого дисбалансу цитокінів IL2, IL6, IL10, TNFα в сироватці крові. Ступінь порушень цитокінового профілю при пострезекційній портальній гіпертензії корелює з вираженням змін структурного клітинного гомеостазу, відносними об’ємами пошкоджених епітеліоцитів та ендотеліоцитів, щільністю клітинної інфільтрації в досліджуваному органі

МОРФОМЕТРИЧНА ОЦІНКА ОСОБЛИВОСТЕЙ РЕМОДЕЛЮВАННЯ АРТЕРІЙ ПЛАЦЕНТИ ПРИ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНІЙ АНЕМІЇ ВАГІТНИХ

Мета дослідження – морфометричне вивчення особливостей ремоделювання артерій плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних. Матеріали та методи. Комплексом морфологічних методів досліджені плаценти 25 жінок, які були розділені на дві групи. Перша група (контрольна) включала 10 плацент від жінок, вагітність яких проходила без анемії, а також із відсутністю різних патологій посліду, друга – 15 плацент жінок, де при вагітності було діагностовано залізодефіцитну анемію 1 ст. На гістологічних препаратах плаценти проводили морфометрію стовбурових артерій середнього (51–125 мкм) та дрібного (26–50 мкм) калібрів. При цьому вимірювали зовнішній та внутрішній діаметри артерій, товщини медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що залізодефіцитна анемія вагітних призводила до вираженої структурної перебудови артеріального русла з домінуванням морфологічних змін в артеріях дрібного калібру плаценти. Зовнішній діаметр даних судин при цьому виявився збільшеним на 2,3 % порівняно з контролем, а їх внутрішній діаметр зменшився на 12,6 %. Товщина медії артерій дрібного калібру зросла на 17,4 %, товщина адвентиції – на 17,6 %, індекс Вогенворта – у 1,4 раза. У даних патологічних умовах на 4,9 % змінилася висота ендотеліоцитів, а ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах – на 13,3 %. Останній морфометричний параметр вказував на виражене порушення структурного клітинного гомеостазу в ендотеліоцитах. Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 12 разів. Висновки. Залізодефіцитна анемія вагітних призводить до вираженого ремоделювання артерій плаценти, яке характеризується потовщенням їхньої стінки, звуженням просвіту, зростанням індексу Вогенворта, зниженням їх пропускної здатності, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофією, некробіозом клітин і тканин. При залізодефіцитній анемії вагітних більш виражена структурна перебудова спостерігається в артеріях дрібного калібру плаценти

МОДЕЛЮВАННЯ МЕТОДИК РЕГІОНАРНОЇ АНЕСТЕЗІЇ ПІД УЛЬТРАЗВУКОВИМ КОНТРОЛЕМ НА ФАНТОМАХ З ЗАСТОСУВАННЯМ МЕТОДІВ СТАТИСТИЧНОГО АНАЛІЗУ

The paper compares different techniques of needle insertion during phantom modeling of regional anesthesiaaffecting ultrasound visualization. A statistical analysis of experimental data for methodics optimization was conducted.В статье сравниваются разные способы введения иглы при региональной анестезии, влияющие на ультразвуковую визуализацию. Проведен статистико-математический анализ полученных в результате эксперимента данных.В статті порівнюються різні способи введення голки при регіонарній анестезії, що впливають на ультразвукову візуалізацію. Проведено статистико-математичний аналіз отриманих у результаті експерименту даних