Evaluación del preacondicionamiento isquémico remoto para mejorar la viabilidad de los injertos en trasplante hepático y renal

Propósito y Método del Estudio: El trasplante renal (TR) como en el trasplante hepático (TH) se han consolidado como el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal y con enfermedades hepáticas terminal es en ambos trasplantes la lesión por isquemia reperfusión (LIR) es inherente. El preacondicionamiento isquémico remoto (PIR) en TH y TR ha sido surgido como una estrategia para disminuir LIR con resultados controvertidos. Por lo que, el propósito de la presente investigación fue evaluar el efecto del PIR sobre LIR en el injerto hepático y renal en los receptores a través de medición de la función del injerto y diversos mediadores inflamatorios. Fue un estudio clínico, experimental, longitudinal, prospectivo, correlacional, comparativo y aleatorio. Se incluyeron pacientes que fueron sometidos a TR o TH de acuerdo con criterios de inclusión y exclusión y que estuvieron de acuerdo en participar en xvi el protocolo. El PIR fue realizado en los donantes cadavéricos mediante la aplicación de un torniquete neumático en ambos muslos por 10 min, seguido de 10 min de reperfusión. Se determinaron la interleucina1 (IL1), interleucina6 (IL6), factor de necrosis tumoral alfa (FNT), factor de crecimiento de epitelio vascular (FCEV) y la molécula de adhesión intracelular-1(ICAM-1), parámetros hematológicos y bioquímicos en diversas fases: fase R1 pre-laparotomía del donante, fase R2: 90 minutos posterior a la reperfusión del injerto, a las 12, 24, 48 y 72 h post trasplante y a los 7, 15, 30 días, y 3 meses pos-trasplante. Contribuciones y Conclusiones: De agosto del 2013 a agosto del 2015, se incluyeron 10 receptores de TH, 5 controles (C) y 5 con PIR y 29 receptores de TR, 12 controles (C) y 17 con PIR. En TH, los donantes fueron masculinos 4(40%) y femeninos 6(60 %), el promedio de edad fue de 41.3 ±14.6 años y en ambos grupos no tenían criterios expandidos, la causa del fallecimiento fue trauma cráneo encefálico 46%, evento cerebro vascular 45% e hipoxia cerebral 9%. Los receptores fueron masculinos 6(60%) y femeninos 4(40 %). El promedio de edad fue de 59 ± 9.7 años, con IMC de 26.1± 5.7, un valor medio de MELD de 15 y clasificación Child Pugh B (9 pacientes) y C (1 paciente). La etiología de la cirrosis hepática fue: alcohólica 3(30%), esteatohepatitis no alcohólica 3(30%), autoinmune 1(10%), hepatitis por virus C 2 (20%) y cirrosis biliar secundaria 1(10%). El tiempo promedio de isquemia fría fue de 4.1 h y el promedio de la fase anhepática fue de 49 min. No se tuvo ningún caso de falla primaria del injerto o pobre función inicial del injerto así como de rechazo agudo. Se encontró diferencia xvii significativa entre los grupos en los siguientes mediadores inflamatorios y fases: IL-6 en PR, 24H y 72H; FNTα en 7D, 15D y 30D e ICAM-1 en la mayoría de las fases, siendo valores más altos de cada uno de estos mediadores en el grupo que recibió órganos sometidos a PIR; no se presentó diferencia significativa en IL-1 y FCEV en todas las fases de estudio. En TR, los donantes tenían una edad media de 41,3 ± 14,9 años; 41,2% eran hombres y 58,8% mujeres. Las causas de muerte cerebral fueron: un evento vascular cerebral (45,6%), lesión cerebral traumática (45,4%) e hipoxia cerebral (9%). Al evaluar a los donantes de acuerdo con el grupo de control vs grupo PIR, no se encontró diferencia significativa entre los parámetros evaluados. En cuanto a los receptores renales, se evaluaron 29 pacientes, 20 hombres (69%) y 9 mujeres (31%) con una edad promedio de 52 ± 12 años y un índice de masa corporal (IMC) de 26.6 ± 4.7 kg/m2 . De éstos, 12 fueron asignados aleatoriamente al grupo control (41%) y 17 al grupo PIR (59%). La etiología de los pacientes con enfermedad renal terminal fue: diabetes mellitus en 10 (34.4%), hipertensión en 7 (24.1%), glomerulonefritis crónica en 3 (10,3%), enfermedad obstructiva en 3 (10.3%), enfermedad renal poliquística en 2 (6,8%) y enfermedad renal idiopática en 4 (13.7%). El tiempo de isquemia fría de los injertos renales fue de 9.3 ± 3.6 h. No se observó rechazo agudo del injerto renal en ninguno de los grupos de estudio hasta el seguimiento (3 meses). Al evaluar a los receptores de acuerdo con el grupo de control vs grupo PIR, no se encontró diferencia significativa entre los parámetros evaluados. xviii Conclusiones: En este estudio el PIR en TH disminuyo el daño por LIR, aunque el mayor efecto se observó después de las 72 h. En TR, el PIR no mejoró la TFGe, ni la creatinina sérica; sin embargo, modifica la respuesta inflamatoria en receptores de TR

Self-inflicted wound with a nail in the heart: case report

Adequate diagnosis and treatment of penetrating cardiac injury (PCI) represents a great challenge for the surgeon in the emergency department (ED) because of its high mortality. It is estimated that more than 90% of mortality happens before the patient reaches the hospital and only 15---50% of those will receive appropriate medical treatment. Case report: A 42-year-old hemodynamically stable male is brought to the ED with a protruding nail in his thorax. He is taken to the operating room (OR) where a medial sternotomy is performed and an injury is found in the left ventricle. Cardiac muscle repair is performed with pericardial patch. Discussion: PCI from a suicide attempt secondary to a nail hammered into the chest is very rare and no previous reports were found by the author. Conclusion: The objects that penetrate cardiac structures must be removed in a proper OR with capable personnel and the resources available to perform procedures like an urgent thoracotomy or sternotomy

Identificación de flora bacteriana en cultivos de bilis y pared de vesícula biliar de pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica en el Hospital Universitario «Dr. José Eleuterio González»

Antecedentes: Se ha aceptado a través del tiempo que la bilis en condiciones normales es estéril. La bactobilia es un hallazgo común en individuos de alto riesgo o con cuadros de colecistolitiasis complicados, sin embargo, hay pocos datos con respecto a la prevalencia de bactibilia en pacientes sometidos a colecistectomía por colecistolitiasis no complicada. Es común el uso de agentes antibióticos preoperatorios y postoperatorios en los diferentes pacientes que son sometidos a colecistectomía laparoscópica, sin que exista una base bacteriológica y epidemiológica demostrada sobre el predominio bacteriano determinado, su resistencia y sensibilidad en nuestro medio. Material y métodos: Pacientes con diagnóstico de colecistitis litiásica, a quienes se realizó CL con una muestra calculada por proporciones de 183 unidades (IC 95%). Resultados: Se identificó bactibilia en el 31.95% de los cultivos de colecistitis leve y en el 35.71% de los cultivos de pacientes con colecistitis moderada (p < 0.0001). Se recolectaron un total de 125 cultivos negativos (68.3%) y 58 positivos (31.69%) con un claro predominio del grupo de enterobacterias (43.10%) y Enterococcus (27.58%). Conclusiones: Comparando los grupos de acuerdo al grado de severidad, hay una diferencia significativa en relación a la presencia de bactibilia, así como en el tipo de agentes aislados. Las fluoroquinolonas asociadas a metronidazol son una opción de tratamiento en pacientes en los que se sospecha bactobilia. Actualmente no está justificado el uso de antibioticoterapia en pacientes de bajo riesgo. © 2016 Publicado por Masson Doyma M´exico S.A. en nombre de Academia Mexicana de Cirug´ıa A.C. Este es un art´ıculo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). ABSTRACT Background: Through experience it has been accepted that bile in normal conditions remainssterile. Bactibilia is a common finding in individuals at high risk or with complicated cholecys-tolithiasis, however few data prevails about the prevalence of bactibilia in patients operatedon for uncomplicated laparoscopic cholecystectomy. There is s common usage of preopera-tive and postoperative antibiotics in the different patients without the existence of any actualbacteriologic and epidemiologic evidence.Material and methods:183 patients with diagnosis of cholecystolithiasis postoperated of lapa-roscopic cholecystectomy had their bile sent to bacteriology.Results: Bactibilia was identified in 31.95% of the cultures of mild cholecystitis and in 35.71%for moderate (p < .0001). A total of 125 negative cultures were obtained (68.3) and 58 positive(31.69%) with a prevalence of enterobacteria group (43.10%) and Enterococcus (27.58).Conclusions: Comparing the groups according to severity there is a significant difference withregard to the presence of bactibilia, in addition to the bacterial groups cultivated. Fluoroqui-nolones and metronidazole is an option for the treatment of patients with the suspicion ofbactibilia. The use of antibiotics is not justified in patients at low risk.© 2016 Published by Masson Doyma M´exico S.A. on behalf of Academia Mexicana de Cirug´ıa A.C.This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)

Incidencia de accidente cerebral vascular de tipo isquémico agudo asociada a fibrilación auricular

Se estima que cada 40 segundos ocurre un Accidente Vascular Cerebral (ACV) y que cada 40 minutos una persona fallece por esta condición (1). Los ACV se definen como una disfunción aguda, focal o difusa, del cerebro, originada por una alteración en la vasculatura cerebral y que su duración es mayor a un día, además, se considera como la tercera causa de muerte más común a nivel mundial seguido por tumores malignos y enfermedades cardiovasculares (2). Los ACV se pueden clasificar en isquémicos o hemorrágicos, este último, dividiéndose a su vez en hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea y el ACV de tipo isquémico se puede subdividir dependiendo de su etiología o categoría en: cardioembólico, aterosclerótico, lacunar, otras causas específicas y los ACV de causa desconocida (3), la clasificación se realiza principalmente por los métodos de imagen a los cuales el paciente se somete, específicamente la Tomografía Computarizada de cráneo simple. El bloqueo embólico de un vaso sanguíneo es la causa más frecuente de los ACV de tipo isquémicos (4), el cual puede involucrar arterias de diversos calibres resultando en la disminución de la perfusión del área a la cual la arteria afectada perfunde y por ende provocando la isquemia y posterior necrosis del tejido. Existen diversos factores de riesgo para la presentación de un ACV los cuales se pueden dividir en factores modificables y no modificables; dentro de los factores no modificables podemos encontrar a la edad, sexo, factores genéticos o hereditarios y la etnicidad; en los factores modificables se enlistan la hipertensión arterial, factor el cual se considera el segundo más importante para la presentación del ACV solo después de la edad, diabetes mellitus, hiperlipidemia, hábito tabáquico, consumo alto de alcohol y enfermedades cardiacas, principalmente la Fibrilación Auricular (FA) (5). La presentación clínica de los ACV depende del área del cerebro que se vio afectada, pero generalmente se utiliza el acrónimo FAST, por sus siglas en inglés para Facial droop (caída facial), Armweakness (debilidad de brazos), Slurredspeech (habla arrastrada) and Time ofonset (tiempo de inicio), con el fin de detectar tempranamente esta patología (6). Para el completo abordaje de un ACV se aconseja el uso de la escala llamada “NationalInstitutesofHealthStrokeScale” (NIHSS) la cual tiene como finalidad evaluar la gravedad, necesidad del tratamiento de revascularización y pronóstico del ACV y evalúa los siguientes dominios: nivel de conciencia, movimiento ocular, movimientos faciales, la integridad de los campos visuales, fuerza de las extremidades superiores e inferiores, sensibilidad, dismetría, lenguaje, disartria e inatención. Los resultados varían desde los 0 a los 42 puntos clasificándose de la siguiente manera: • 0= sin síntomas de ACV • 1-4= ACV leve • 5-15= ACV moderado • 16-20= ACV moderado a severo • mayor o igual a 21= severo Además, se recomienda que todos los pacientes con cuadros clínicos sugestivos de ACV se les realice una Tomografía Computarizada (TAC) de cráneo simple lo antes posible para su clasificación, como se comentó anteriormente, y para planificar el abordaje terapéutico (7). El tratamiento consiste en la administración de trombolíticos intravenosos con el fin de la degradación del émbolo que ocasiona, es importante recalcar que la terapia con estos fármacos es efectiva solo en la primeras 4.5 horas después del primer síntoma del ACV; el fármaco preferido para el tratamiento en estos pacientes es la alteplasa, el cual se administra con una dosis de .9 mg/kg, con una dosis tope de 90 mg. Existen diversas contraindicaciones para la administración de este medicamento, entre las cuales destacan: que el tiempo de inicio de los síntomas sea mayor a 4.5 hrs, que el ACV se catalogue como de tipo hemorrágico, haber tenido un ACV en los últimos 3 meses, hemorragia activa, etc. (8). También, además de la administración de la alteplasa, se requieren otras medidas de tratamiento con la finalidad de evitar el empeoramiento de la morbimortalidad del paciente, y consisten en medidas generales como mantener una presión arterial, glucemia, temperatura y estado ácido-base adecuados (9). Más del 90% de todos los ACV son prevenibles (10), y la prevención se alcanza mediante el control de los factores de riesgo, por ejemplo, el manejo de la presión arterial, el control de la diabetes, mantener un estilo de vida saludable, etc. Uno de los factores de riesgo más olvidados pero que es de gran importancia es la Fibrilación Auricular (FA), la cual se considera que puede aumentar hasta 5 veces más el riesgo de presentar un ACV de tipo isquémico (11). La FA se cataloga como la arritmia sostenida más común y se estima que su prevalencia se duplique en los próximos 30 años, principalmente debido al envejecimiento de la población y al aumento de la prevalencia de sus factores de riesgo (12), además se considera uno de los factores de riesgos más importantes para la presentación de los ACV de tipo isquémico. La FA se define como una taquiarritmia supraventricular con activación eléctrica auricular descoordinado y, en consecuencia, provocando una contracción auricular ineficaz (13) y se identifica electrocardiográficamente por intervalos R-R irregulares, ausencia de las ondas P y activaciones atriales irregulares, asimismo se clasifica dependiendo de su temporalidad en: primer episodio, arritmia recurrente, paroxística, persistente y permanente (14)

Características clínicas y epidemiológicas de pacientes con mordedura de crótalo en el noreste de México

Los crótalos, también conocidos como “serpientes de cascabel”, son un grupo diverso de serpientes venenosas que se encuentran principalmente en América. Son un género de la subfamilia Crotalinae o víboras de foseta, dentro de la familia de los vipéridos. Se caracterizan por sus colmillos huecos y plegables ubicados en la parte frontal de la boca, los cuales utilizan para inyectar veneno en sus presas y pueden alcanzar hasta los 2.5 metros de largo y 4 kilogramos de peso. La picadura por crótalos puede variar en gravedad dependiendo de la especie, la cantidad de veneno inyectado y la respuesta del individuo.(1) Según estadísticas, hasta 50,000 personas mueren al año por picadura de serpientes venenosas y hasta 20,000 sufren secuelas físicas o neuropsicológicas. A nivel mundial, las mordeduras de crótalos son más comunes en regiones donde estas serpientes son endémicas, como América del Norte y América del Sur.En México, país con una diversidad significativa de especies de crótalos, las picaduras son un problema de salud pública, especialmente en áreas rurales. Según un sondeo realizado del 2003 al 2007, se registraron más de 18,000 mordeduras por serpientes, encontrando a las especies Crotalusmolossus, Crotalusatroxy Crotalusdurissus como las más comúnes. El grupo más afectado suele ser personas entre los 15 y 44 años, del género masculino y con actividades de campo. La región anatómica más afectada corresponde a las piernas y tobillos siendo este el sitio en 3 de cada 4 casos. El periodo del año con mayor incidencia de mordedura por crótalo corresponde de julio a octubre debido a los hábitos de alimentación, hibernación y reproducción de los ofidios.(2,3) El veneno de los crótalos contiene una compleja mezcla de más de 50 tipos de compuestos tóxicos incluidos proteínas, enzimas y toxinas que afectan al sistema nervioso, la sangre y los tejidos. Las toxinas proteolíticas causan daño tisular local, mientras que las neurotoxinas pueden causar parálisis y alteraciones neuromusculares. La cascada de eventos fisiopatológicos incluye la activación de la coagulación, la degradación de los tejidos y la disminución de la presión sanguínea.(3) A continuación, se enumera a detalle los mecanismos de toxicidad del veneno de Crotalinae: • Daño local a tejidos y músculos: Se observan efectos tóxicos locales en entre el 90 y el 100 por ciento de los envenenamientos por Crotalinae. Aproximadamente una hora después del envenenamiento, la acción enzimática sobre la matriz extracelular, el endotelio vascular y la membrana basal provoca hinchazón, enrojecimiento y dolor de los tejidos. La hinchazón progresiva que afecta a toda la extremidad y/o necrosis tisular indica un envenenamiento grave con potencial para una pérdida significativa de tejido y, en el caso de mordeduras de dedos de manos o pies, autoamputación. • Hemotoxicidad: La hemotoxicidad ocurre hasta en el 40% de las mordeduras por serpientes de cascabel, se caracteriza por un tiempo de protrombina (TP) prolongado, hipofibrinogenemia y trombocitopenia. En una minoría de pacientes se produce hemorragia franca, y la hemorragia potencialmente mortal es rara. La hipofibrinogenemia y la trombocitopenia se producen como resultado de las acciones de múltiples componentes del veneno, incluidas enzimas similares a la trombina, metaloproteinasas, fosfolipasa A2 (PLA2), desintegrinas y proteínas similares a las lectinas tipo C. • Cardiovascular: La hipotensión puede surgir de una variedad de efectos venenosos, como aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación y sangrado. El angioedema, la hipotensión y el colapso cardiovascular pueden surgir de reacciones anafilácticas o anafilactoides, sin embargo, son raras (<1% de los casos). Los síntomas de la picadura por crótalos varían, abarcando el dolor local intenso con hinchazón (90-100%), sangrado (8-10%), fiebre (30%), náuseas y vómitos (20%), alteraciones de la coagulación (40% de los casos), debilidad muscular y dificultad para respirar. En casos graves, se pueden presentar síntomas neurológicos, como parálisis o fasciculaciones.El diagnóstico se basa en la historia clínica y los síntomas del paciente, así como en la identificación de la serpiente si es posible. Generalmente existe una asociación temporal entre la picadura y los síntomas, lo cual facilita el diagnóstico.(3–5) El tratamiento de la picadura por crótalos es una emergencia médica. Se administra antiveneno específico para contrarrestar los efectos del veneno. Otros tratamientos incluyen analgesia, soporte respiratorio y medidas para prevenir infecciones secundarias. El pronóstico depende de la gravedad de la picadura y de la rapidez con la que se busca atención médica. Las picaduras leves pueden tener un buen pronóstico, mientras que las picaduras graves pueden ser potencialmente mortales si no se tratan adecuadamente. Las indicaciones para el uso de antiveneno incluyen edema progresivo, signos de hemotoxicidad o toxicidad sistémica y obstrucción potencial de la vía aérea por angioedema. Se recomienda consultar con un farmacista previo a la aplicación del suero antiveneno.(6,7

Medición de la vaina del nervio óptico en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo como predictor de intervención neuroquirúrgica

El trauma craneoencefálico (TCE) es una patología médico-quirúrgica caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza generando un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos 1. Es una de las principales causas de morbimortalidad relacionada a accidentes globalmente, con un alto costo económico, además de efectos devastadores para los pacientes y la familia. 2 A nivel mundial presenta 1.2 millones de fallecimientos anualmente, en México 38.8 por cada 100 mil habitantes, siendo la tercer causa de muerte. 3 La clasificación tradicional para TCE denomina al leve al que tiene una puntuación igual o superior a 13 según la Escala de Comas de Glasgow (ECG), moderado le corresponde una puntuación entre 9 y 12, siendo grave al que se le asigna una puntuación de 8 o menos. 4 La ECG fue creada en 1974 por Graham Teasdale y Bryan Jennett, miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow. La escala es simple, objetiva y rápida, permitiendo medir el nivel de conciencia de un paciente con traumatismo craneoencefálico, disminuyendo la variabilidad interobservador. Esta escala utiliza tres parámetros: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15 puntos.5 Cerca del 90% de los casos que se presentan en los departamentos de urgencias son casos leves, 2 dentro de los cuales no se encuentran alteraciones tomográficas. La tomografía es el método de estudio inicial e ideal para la valoración de todos los casos de TCE, ya que permite identificar adecuadamente las lesiones por el cambio de densidades que se presentan.6 Se debe priorizar la obtención de un estudio de imagen lo antes posible, y en caso de ser necesario trasladar al paciente a otra institución donde se pueda realizar este estudio, posterior a la estabilización cardiopulmonar.7 Dentro de las lesiones comúnmente encontrados en pacientes con TCE severo podemos destacar al hematoma subdural agudo que se define como un acúmulo de sangre en el espacio subdural, espacio virtual que existe entre dos membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y la duramadre, su principal origen es traumático, representando el 75% de los casos que se diagnostican.8 Asimismo, el hematoma epidural agudo es consecuencia de la hemorragia que se da en el espacio epidural, entre la cara interna del cráneo y la duramadre, siendo la causa más frecuente la rotura traumática de la arteria meníngea media y en menor medida la lesión de un seno venoso de la duramadre. En la mayoría de los casos se asocia a fractura del cráneo (80%).9 La fractura de cráneo se define como la pérdida de la continuidad de los diferentes huesos que conforman la bóveda craneana. Las fracturas que se pueden encontrar son: ● Fracturas lineales: ocurren en una línea definida. ● La fractura compuesta: en esta se incluyen esquirlas en el hueso y salida a través de la piel por la ruptura de la superficie del cráneo, esta se relaciona en general con un daño severo del parénquima cerebral. ● La fractura de cráneo con hundimiento: incluye un cráneo aplastado que presiona o penetra el parénquima cerebral. 10 Otra de las lesiones observadas, la hemorragia intraparenquimatosa, siendo esta la extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral por la ruptura de vasos sanguíneos secundarios a una contusión cerebral,11 además de la hemorragia subaracnoidea que es una patología donde se produce sangrado en el espacio subaracnoidea, espacio virtual entre la piamadre y la aracnoides, que en condiciones normales contiene líquido cefalorraquídeo.12 El manejo actual de los pacientes con TCE severo se centra en reducir las lesiones secundarias y así disminuir los eventos causados por la respuesta fisiología de la lesión, para disminuir daños cerebrales. El principal objetivo es optimizar el equilibrio entre la entrega y el consumo de sustratos. Existen distintas asociaciones que evalúan y describen el manejo ideal de los pacientes con TCE severo, una de las más populares es la de Brain Trauma Foundation, quienes han postulados 4 ediciones de recomendaciones, la última siendo lanzada en 2016, y con un modelo actual de “guías vivientes”, con el propósito de homologar el tratamiento de estos pacientes y así mejorar el pronóstico. Dentro de las recomendaciones más destacadas se encuentran las del manejo de la presión intracraneal, de suma importancia, ya que una vez que las lesiones ocupativas aumentan de volumen, la complianza intracraneal disminuye, hasta que se supera la capacidad reguladora, cuando las lesiones ocupativas se expanden causando lesión neuronal, síndromes de herniación y muerte encefálica.13 El manejo inicial del paciente con TCE debe cubrir los siguientes puntos, que nos ayudarán a garantizar la supervivencia neuronal después de una lesión cerebral traumática grave: ● Temperatura: se debe evitar la hipertermia en pacientes que presente TCE grave ya que aumenta los niveles de aminoácidos excitatorios y radicales libres de oxígeno, favorece a la inhibición de las enzimas proteolíticas, ruptura de la barrera hematoencefálica y aumento del área isquémica en regiones vulnerables, también favorece a la hipoxia cerebral debido al aumento del metabolismo. Por lo tanto, es deseable mantener niveles de temperatura central entre 36 y 37ºC. ● Oxigenación: se debe mantener una saturación periférica de oxígeno mayor a 90, ya que una disminución de esta se asocia a mayor mortalidad y peores resultados neurológicos. ● Hemoglobina: es importante detener el sangrado de las lesiones asociadas y mantener la hemoglobina > 7 g/dL, ya que la hemoglobina transporta más del 95% del O2 en la sangre, al disminuir los niveles de hemoglobina disminuiría el transporte de oxígeno (hipoxia anémica). ● Electrolitos y equilibrio ácido base: La acidosis al igual que la hipercapnia y la hipertermia dilatan los vasos sanguíneos cerebrales, aumentando el volumen sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, para reducir el riesgo de isquemia cerebral e hipertensión intracraneal, se deben alcanzar los siguientes objetivos: ○ pH: 7.35–7.45 ○ normocapnia. ○ para minimizar o tratar el edema cerebral, es crucial mantener un ligero estado hiperosmolar con un Na sérico 140-150 mEq/L y evitar los líquidos hipotónicos. ● Metabolismo: todas aquellas situaciones que aumentan la demanda de oxígeno, como un nivel inadecuado de sedación y analgesia (dolor, agitación), convulsiones, fiebre, sepsis y síndrome de hiperactividad simpática paroxística, deben investigarse y corregirse rápidamente, ya que en ocasiones las demandas de oxígeno superan la oferta de este y no se logra el metabolismo cerebral. ● Presión arterial: la hipotensión se asocia a un peor resultado neurológico en pacientes con TCE. Las diferentes guías recomiendan mantener la presión arterial media (PAM) por encima de 80 mmHg o mantener una presión arterial sistólica por encima de 100 mmHg para pacientes con TCE de 50 a 69 años y por encima de 110 mmHg para pacientes más jóvenes (15–49 años) o mayores >70 años. En general se recomienda mantener una presión arterial sistólica > 100–110 mmHg; volemia normal con diuresis > 30 ml/h, presión venosa central: 6–10 cmH2O. ● Nutrición y glucosa: la glucosa es el sustrato energético principal para mantener la funcionalidad mitocondrial. Por lo cual es esencial para mantener el metabolismo cerebral. Los niveles de glucosa 180 mg/dl causa cascadas neurotóxicas y como consecuencia ocasionan inflamación, micro trombosis y edema. ● Ventilación protectora: en pacientes con apoyo de ventilación mecánica se deben tomar medidas protectoras para poder optimizar la función pulmonar y oxigenación sistémica y cerebral, por lo cual se debe iniciar ventilación pulmonar protectora con modo controlado con volúmenes corrientes entre 6 y 8 ml/kg, frecuencias respiratorias mínimas para asegurar niveles de PaCO2 entre 35 y 45 mmHg, FiO2 y PEEP necesaria para alcanzar los objetivos de oxigenación sistémica. ● Edema y control de la presión intracraneal: el edema cerebral contribuye a la hipoxia del tejido cerebral por lo cual se deben tomar medidas para su control, el principal objetivo de estas medidas es mantener una presión intracraneal < 22 mmHg, presión de perfusión cerebral de 55–70 mmHg, diámetro de la vaina del nervio óptico < 5,8 mm.7,14-16 Dada la heterogeneidad en la presentación de lesiones es difícil realizar escalas pronósticas para estos pacientes, sin embargo, existen dos escalas que valoran las lesiones basándose en la tomografía para poder definir la severidad y dar una predicción sobre la mortalidad, como son la escala de Marshall y la escala de Rotterdam, que analizan la compresión de las cisternas, desviación de línea media y presencia de lesiones ocupativas para asignar la severidad. 3,17 Existen distintas clasificaciones e indicaciones para realizar manejo quirúrgico de acuerdo con la patología, dentro de las que podemos destacar las siguientes según descritas por Winn: ● La cirugía está indicada tan pronto como sea posible en pacientes con hematoma epidural de un volumen mayor a 30 ml; o con una ECG 15 mm y desviación de línea media (DLM) >5 mm ● La cirugía está indicada tan pronto como sea posible en pacientes con hematoma subdural agudo con un grosor >10 mm y DLM >5 mm. Si ECG disminuye o hay anisocoria o una presión intracraneal >20 mmHg con grosor >15 mm y DLM >5 mm. ● En caso de lesión parenquimatosa con signos de deterioro clínico, o presión intracraneal refractaria o efecto de masa en TAC. Pacientes con ECG 6-8, con contusión fronto-temporal >20ml y desplazamiento de la línea media mayor a 5mm o compresión de cisternas se debe considerar la craniectomía descompresiva de lesión difusa cuando todas las demás opciones fallen. En pacientes con ECG de 6 - 8, con contusiones >50ml realizar cirugía en lesión focal lo más pronto posible si se presenta deterioro clínico. ● Lesión en fosa posterior con efecto de masa en TAC o TAC correspondiente a disfunción neurológica, con distorsión/ obliteración del cuarto ventrículo, compresión/ obliteración de cisternas perimesencefálicas o hidrocefalia por obstrucción aguda. Se debe realizar la cirugía lo antes posible. ● Fractura de cráneo hundida: fracturas compuestas con depresión mayor del grosor del cráneo o fracturas compuestas en cráneo con posible contaminación de la herida o evidencia de ruptura de duramadre. Se recomienda llevar a cabo la cirugía dentro de las primeras 48 horas de la lesión. ● Craniectomía descompresiva: presión intracraneal refractaria al tratamiento médico. Procedimiento secundario reservado para pacientes en manejo médico máximo para lesión cerebral traumática. 17 Una de las principales complicaciones en el TCE es la hipertensión intracraneal, por lo que es importante estar monitoreando de forma constante la presión intracraneal, siendo esta la elevación sostenida de la presión Intracraneal, por encima de los valores normales que son 0-15 mmHG, y esta se ocasiona por la pérdida de los mecanismos compensatorios que mantienen el equilibrio entre el parénquima cerebral, la circulación cerebral y el líquido cefalorraquídeo, lo cual ocasiona lesión cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación. El contenido de la bóveda craneana se compone de: •El parénquima cerebral que ocupa 80% del espacio intracraneal. •El líquido cefalorraquídeo que ocupa 10% •El volumen sanguíneo cerebral con un 10% La presión intracraneal es determinada por la suma de las presiones ejercidas por los 3 compartimentos dentro del cráneo, y su relación descrita en la doctrina Monro-Kellie establece que la PIC depende de las variaciones del volumen entre estos 3 elementos, y que el aumento de volumen de cualquiera de ellos, o la adición de uno nuevo (por ejemplo, un hematoma), generará cambios en los demás en sentido opuesto con el fin de mantener un valor de PIC normal. En el adulto es considerado normal las cifras menores de 15 mmHg, siendo mayores de 20 mmHg mal pronóstico.18 Existen distintas formas de monitorizarlo, como la colocación de un catéter intraventricular, pero este método está asociando a gran riesgo de infecciones, hemorragias u obstrucciones. 19 La medición de la vaina del nervio óptico mediante ultrasonido se propone como una prueba no invasiva y costo efectiva para la detección del aumento de la presión intracraneal (PIC). El uso del ultrasonido se considera parte del abordaje integral del paciente con lesión encefálica por traumatismo, siendo el doppler transcraneal el principal. 20 Se ha demostrado la relación entre la vaina del nervio óptico y variaciones de PIC. No se ha establecido un valor para el diagnóstico del incremento PIC proponiendo valores de 4.8mm-5.9mm. 21 En 2019 se publicaron los resultados de Seattle International Severe TraumaticBrainInjuryConsensusConference (SIBICC), que fue una reunión de 42 expertos de campos afines al manejo de pacientes con TCE severo con monitoreo de la presión intracraneal para establecer el manejo escalonado de estos pacientes, y así disminuir lesiones secundarias e inflamación cerebral progresiva. Dentro de las acciones básicas encontramos cuidados como la elevación de la cabecera, hasta procedimientos invasivos como el manejo avanzado de la vía aérea, con recomendaciones a mantener adecuados niveles de sedoanalgesia manteniendo niveles adecuados de temperatura y de la presión arterial. El manejo escalonado se torna más agresivo, por lo que se recomienda utilizar el escalón más bajo posible para disminuir riesgo de complicaciones.22 En los países de bajos y medianos ingresos es difícil realizar el manejo médico adecuado para los pacientes con TCE severo, por lo que un manejo quirúrgico agresivo suele ser la opción más utilizada.17 Las últimas recomendaciones por la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencias (WorldSocietyofEmergencySurgery, WSES) describen la necesidad de trasladar a todo paciente potencialmente recuperable a un centro con capacidad de atención neuroquirúrgica a la brevedad, posterior a la estabilización cardiorrespiratoria, así como la importancia de compartir de manera apropiada los estudios realizados en el centro inicial, y la necesidad de disminuir retardos realizando estudios innecesarios

Índice de fuga capilar como predictor de mortalidad en pacientes con diagnóstico de choque séptico

El choque séptico es una respuesta sistémica del cuerpo a una infección grave, que se caracteriza por una hipotensión persistente que no responde a la reposición de líquidos y a disfunción orgánica múltiple (1). Se considera una emergencia médica que puede poner en peligro la vida del paciente si no se trata de manera oportuna y efectiva (1). La fisiopatología del choque séptico es compleja e implica una interacción entre la respuesta inflamatoria del cuerpo (1). La infección desencadena la liberación de citocinas inflamatorias necesarias para combatir la infección, sin embargo, al mismo tiempo provocan la vasodilatación y la extravasación de líquido, lo que contribuye a la hipotensión y el fallo orgánico La morbilidad y mortalidad asociadas al choque séptico son altas. Se estima que la tasa de mortalidad se sitúa entre el 20% y el 50%, dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la enfermedad. La fuga capilar es un fenómeno fisiológico que ocurre cuando el líquido sale de los vasos sanguíneos y se acumula en el intersticio. Este proceso puede ser fisiológico en ciertas situaciones, como parte de la respuesta inflamatoria normal del cuerpo a una infección. Sin embargo, cuando la fuga capilar es excesiva o se produce en un órgano previamente disfuncional, puede llevar a complicaciones graves. La fuga capilar ocurre cuando los la permeabilidad de los capilares aumenta de forma excesiva (10, 11). Esto permite que el líquido intravascular y las proteínas del suero pasen a través de las células endoteliales hacia el intersticio, lo esto puede llevar a edema de tejidos y órganos (10, 11). La fuga capilar puede ser causada por una variedad de factores, como infecciones, inflamación, traumatismos, quemaduras, enfermedades auto inmunitarias y algunos medicamentos. Cuando la fuga capilar es grave, puede llevar a complicaciones como la hipotensión, el choque y la disfunción orgánica (10, 11). En estas situaciones, es importante tratar la causa subyacente de la fuga capilar y proporcionar terapia de soporte vital para mantener metas de presión arterial y asegurar la perfusión de los tejidos. Existen pocas intervenciones farmacológicas eficientes para prevenir el síndrome de fuga capilar, sin embargo, recientemente la canaglifozina (un inhibidor del receptor SGLT2) ha demostrado ser eficaz para prevenir el síndrome de fuga capilar en estudios preclínicos Existen múltiples índices de fuga capilar que se han propuesto (13, 14, 15, 16). El más comúnmente utilizado es el IFC que mide la relación entre dos reactantes de fase aguda: PCR y albúmina. El IFC se calcula con la siguiente expresión: (PCR/albúmina)*100. El objetivo de este estudio es: calcular la capacidad predictiva del índice de fuga capilar (IFC) para predecir mortalidad en pacientes con choque séptico Realizaremos un estudio prospectivo, unicéntrico, que incluirá una muestra consecutiva de 96 pacientes mayores de 18 años que tengan diagnóstico de choque séptico. Recabaremos información clínica y de laboratorio que sea relevante para el estudio. Calcularemos el IFC con la siguiente expresión: (proteína C reactiva/albúmina)*100 y reportaremos los valores. Obtendremos el área bajo la curva, sensibilidad, especificidad, y valores predictivos del IFC para predecir mortalidad