Cardiac Magnetic resonance imaging in myocardial infarction: How important is involvement of the papillary muscles for cardiac and mitral valve function?

Der Herzinfarkt als Entität des akuten Koronarsyndroms ist eine der häufigsten Todesursachen in der BRD. Ursächlich für einen AMI (Akuter Myokardinfarkt) ist meist eine vorausgegangene KHK (Koronare Herzkrankheit), welche der häufigste Grund für eine Linksventrikuläre (LV) Systolische Dysfunktion ist. In engem Zusammenhang mit der LV-Funktionseinschränkung nach einem AMI steht das LV-Remodeling. Die ischämische MI, definiert als MI infolge eines AMI (>16 Tagen), ist ein prognostisch relevanter Parameter bezüglich Mortalität eines Patienten. (28) Trotz der Relevanz der MI für die Prognose eines Patienten, bestehen offene Fragen zur Häufigkeit und Ursache der chronischen MI. Die vorliegende Studie beschäftigte sich mit der Frage nach der Häufigkeit der PMBeteiligung nach AMI, ihrem Einfluss auf die Herzfunktion eines Patienten und ob Parameter definiert werden können, die eine PM-Beteiligung wahrscheinlich machen. Des Weiteren sollte herausgefunden werden wie häufig die MI nach Myokardinfarkt im Allgemeinen ist, sowie ihre Relevanz für die Herzfunktion geklärt werden. Die Patientendaten von 280 Patienten wurden auf die unter 2.1.1 genannten Einund Ausschlusskriterien untersucht. Eingeschlossen in die Studie wurden 48 Patienten. Bei allen Patienten waren in mindestens drei monatigem Abstand zu ihrem Infarktereignis mit einem 1,5 Tesla-MR-Tomographen + KM, Bilder des Herzens gemacht worden. Mit Hilfe der Argussoftware wurden die Herzfunktionsparameter (EDV, ESV, SV, EF) erhoben und in der Late-Enhancement (LE) Einstellung die PMBeteiligung beurteilt. Das MRT, sowie das Verfahren des LE sind für diese Fragestellungen der momentane Gold-Standard. Bei 11/48 Patienten wurde eine leicht- bis mittelgradige PM-Beteiligung diagnostiziert. Dies ergibt eine Häufigkeit von 22,9%. Im Vergleich der Funktionsparameter, der Häufigkeit und des Schweregrads einer MI konnte kein signifikanter Unterschied zu den Patienten ohne PM-Beteiligung festgestellt werden. Auch in Bezug auf CKmax, Transmuralität und Infarktvolumen konnten keine statistisch signifikanten Prognoseparameter definiert werden, die im klinischen Alltag eine PM-Beteiligung wahrscheinlich machen. Tendenziell zeigten die Patienten mit PM-Beteiligung jedoch eine reduzierte EF, bei erhöhtem EDV und ESV, sowie Infarkte mit größerem Volumen, vermehrtem Zellverlust und häufigerer Transmuralität, wobei eine moderate Korrelation zwischen CKmax und Infarktvolumen festgestellt wurde. Echokardiographisch wurde bei 60,4% (29/48) der Patienten eine MI 1.-2. Grades diagnostiziert. (CI: 45,3-74,2). Die Daten echokardiographischer Studien schwanken zwischen 8-74%. Da alle Patienten einen Herzinfarkt erlitten hatten und das Durchschnittsalter 61 Jahre beträgt, scheint dieses Ergebnis durchaus realistisch. Die Erhebung der Funktionsparameter konnte keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den Patienten mit und ohne MI zeigen, ebenso wenig statistisch signifikant war die Relevanz der Infarktlokalisation (anterior, posterior, lateral) für die Entwicklung einer MI. Zusammenfassend lässt sich somit sagen, dass die Ergebnisse vorangegangener, meist echokardiographischer Studien bestätigt werden können, wonach die isolierte PM-Infarzierung keine chronische MI verursacht, bzw. nicht zu einer relevanten Verschlechterung der Herzfunktion führt. Parameter, die eine PM-Beteiligung wahrscheinlich machen, für den klinischen Alltag zu definieren, scheint nicht möglich, auch wenn eine entsprechende Tendenz festgestellt wurde. Häufigkeit und Verteilung der Schweregrade der MI nach Myokardinfarkt scheint realistisch. Die mangelnde statistische Aussagekraft bezüglich der Unterschiede in den Funktionsparametern ist am ehesten auf die zu geringe Fallzahl zurückzuführen. Wichtig wäre es demnach ein größeres Kollektiv mit ebenso strengen Ein-und Ausschlusskriterien auf diese Fragestellungen zu untersuchen, um so die Erkenntnisse der vorliegenden Studie zu validieren.Objective: Mitral regurgitation after myocardial infarction (MI) is a predictor for heart failure and increased mortality. How often it is caused by papillary muscle infarction is not yet known. The objective of the following study is to assess the importance of papillary muscle involvement concerning outcome and left ventricular function in patients, who developed postischemic mitral regurgitation. Materials and methods: After data of 280 patients were screened, 48 patients with a proven single event of chronic myocardial infarction were enroled into our study. All patients received cardiac MRI and echocardiography at the same time. We evaluated the frequency of mitral regurgitation, its impact on left ventricular function and the role of size and localization of the infarction. Infarct localisation was assessed by the classification of Cerqueira et al.. Data are expressed as mean +/- SD. Results: 11 of 48 patients presented with papillary muscle infarction. Mitral regurgitation occured in 7 of those patients and in 22/37 patients without papillary muscle infarction. Chi2-test showed no significant correlation between papillary muscle involvement and mitral regurgitation (p=0.80), localization (p=0.77) or transmural extend of infarction (p=0.42). T-test showed no significant difference in mean infarction size (p=0.35). Mean left ventricular endsystolic volume normalized to body surface area was significantly higher in patients with mitral regurgitation (p=0.003), the same tendency could also be shown in patients with papillary muscle involvement, though it was not significant here (p=0.07). Conclusion: Papillary muscle involvement was found in 23% of the included patients. There was no significant correlation between papillary muscle involvement and mitral regurgitation, which only occurred low-grade in our collective. Left ventricular endsystolic volume was significantly higher in patients with mitral regurgitation and higher in patients with papillary muscle involvement, which could be due to left ventricular remodeling. It seems to be reasonable to continue this study, with more patients including patients with high-grade mitral insufficiency

Erratum to: Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (3rd edition) (Autophagy, 12, 1, 1-222, 10.1080/15548627.2015.1100356

non present

Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)

In 2008, we published the first set of guidelines for standardizing research in autophagy. Since then, this topic has received increasing attention, and many scientists have entered the field. Our knowledge base and relevant new technologies have also been expanding. Thus, it is important to formulate on a regular basis updated guidelines for monitoring autophagy in different organisms. Despite numerous reviews, there continues to be confusion regarding acceptable methods to evaluate autophagy, especially in multicellular eukaryotes. Here, we present a set of guidelines for investigators to select and interpret methods to examine autophagy and related processes, and for reviewers to provide realistic and reasonable critiques of reports that are focused on these processes. These guidelines are not meant to be a dogmatic set of rules, because the appropriateness of any assay largely depends on the question being asked and the system being used. Moreover, no individual assay is perfect for every situation, calling for the use of multiple techniques to properly monitor autophagy in each experimental setting. Finally, several core components of the autophagy machinery have been implicated in distinct autophagic processes (canonical and noncanonical autophagy), implying that genetic approaches to block autophagy should rely on targeting two or more autophagy-related genes that ideally participate in distinct steps of the pathway. Along similar lines, because multiple proteins involved in autophagy also regulate other cellular pathways including apoptosis, not all of them can be used as a specific marker for bona fide autophagic responses. Here, we critically discuss current methods of assessing autophagy and the information they can, or cannot, provide. Our ultimate goal is to encourage intellectual and technical innovation in the field