Leczenie ewerolimusem powikłane działaniami niepożądanymi u 65-letniej chorej z rozpoznaniem neuroendokrynnego nowotworu trzustki

Przedstawiono przypadek 65-letniej chorej, którą z powodu rozpoznania progresywnego, zaawansowanego nowotworu neurodendokrynnego trzustki zakwalifikowano do terapii celowanej ewerolimusem. Z powodu wystąpienia działań niepożądanych leczenie przerwano po 32 miesiącach. Równocześnie stwierdzono progresję wielkości guza trzustki, spełniającą kryteria RECIST, przebiegającą ze znacznym poszerzeniem dróg żółciowych. Chorej założono stent do dróg żółciowych i zakwalifikowano do leczenia znakowanymi izotopowo analogami somatostatyny. W okresie od lutego do maja 2016 roku przebyła dwa kursy leczenia 90Y-DOTATATE z dobrą tolerancją. Obecnie stan chorej jest dobry, oczekuje ona na kolejny kurs leczenia

Klasyfikacja molekularna gruczolaków przysadki: w poszukiwaniu kryteriów przydatnych do badań wysokoprzepustowych

  Introduction: The mechanism of pathogenesis of pituitary adenomas is still unknown, and it shows differences in pituitary cells of different origin. The aim of our study was to analyse the gene expression profile of pituitary hormones and their precursor genes: PRL, GH, POMC, TSHb, LHb, FSHb, and CGA by QPCR in particular types of pituitary adenomas, and to evaluate the results in the context of sample selection for microarray studies. Material and methods: Analysis of the gene expression profile was performed in 84 samples of pituitary adenomas, by real-time quantitative PCR (QPCR). Results: As expected, expression of GH gene was significantly higher in somatotropinomas than in prolactinomas (p < 0.05). For POMC gene we noticed lower expression in all pituitary adenomas, except adrenocorticotropinomas (p < 0.05). In the case of PRL gene, the highest expression was observed; PRL+ adenomas were in third place. LHb and FSHb genes showed the highest expression, respectively, in LH-producing and FSH-producing pituitary adenomas; however, our analysis did not show statistically significant differences between LH-producing and FSH-producing adenomas. Conclusions: Our study showed that GH is a characteristic gene for somatotropinomas. We drew a similar conclusion for POMC gene and adrenocorticotropinomas. However, the results that we obtained for PRL, TSHb, LHb, FSHb, and CGA genes indicate that evaluation of gene expression is not sufficient for classification of particular subtypes of pituitary adenomas. (Endokrynol Pol 2016; 67 (2): 148–156)    Wstęp: Mechanizm odpowiedzialny za patogenezę gruczolaków przysadki nie został jeszcze w pełni wyjaśniony i wykazuje różnice w różnych typach komórek przysadki. Celem badania była analiza profilu ekspresji genów kodujących hormony przysadkowe i ich prekursory: PRL, GH, POMC, TSHb, LHb, FSHb, CGA w poszczególnych typach gruczolaków przysadki oraz ocena uzyskanych wyników w kontekście wyboru próbek do badań mikromacierzowych. Materiał i metody: Analizę ekspresji genów przeprowadzono za pomocą ilościowej reakcji PCR w czasie rzeczywistym (QPCR) na materiale 84 gruczolaków przysadki. Wyniki: Ekspresja genu GH była znamiennie wyższa w gruczolakach somatotropinowych (GH+) w porównaniu z prolaktynowymi (PRL+). Zaobserwowano również wzrost ekspresji tego genu w guzach GH+ w stosunku do gruczolaków immunohistochemicznych ujemnych. Dla genu POMC wykazano niską ekspresję we wszystkich badanych grupach gruczolaków, z wyjątkiem gruczolaków kortykotropinowych (ACTH+). Najwyższą ekspresję genu PRL zaobserwowano w gruczolakach somatotropinowych; gruczolaki prolaktynowe były na trzecim miejscu. Dla genów LHb i FSHb nie zaobserwowano statystycznie znamiennych różnic pomiędzy gruczolakami LH+ i FSH+. Wnioski: W niniejszym badaniu potwierdzono, że gen GH jest charakterystyczny dla gruczolaków somatotropinowych, podobnie jak gen POMC dla gruczolaków kortykotropinowych. Jednakże, wyniki uzyskane dla genów PRL, TSHb, LHb, FSHb i CGA wskazują, że ocena ekspresji genów nie jest wystarczająca dla prawidłowej klasyfikacji poszczególnych podtypów gruczolaków przysadki. (Endokrynol Pol 2016; 67 (2): 148–156)

Hypoparathyroidism after surgery on thyroid cancer: is there a delayed chance for recovery after a prolonged period of substitutive therapy?

Wstęp: Celem pracy była ocena gospodarki wapniowo-fosforanowej u pacjentów z pooperacyjną niedoczynnością przytarczyc, którą rozpoznano po całkowitej tyreoidektomii wykonanej 2-5 lat wcześniej z powodu zróżnicowanego raka tarczycy. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 115 pacjentów, u których pooperacyjnie rozpoznano hipokalcemię i włączono suplementację wapniem oraz pochodnymi witaminy D3. U 17 z nich w ciągu pierwszego roku po operacji stwierdzono wyrównanie gospodarki wapniowo-fosforanowej i odstąpiono od dalszej farmakoterapii. Grupa kontrolna obejmowała 123 osoby operowane również z powodu zróżnicowanego raka tarczycy, u których pooperacyjnie nie obserwowano hipokalcemii. Zarówno w grupie kontrolnej, jak i badanej funkcję przytarczyc oceniano na podstawie stężenia parathormonu (PTH, parathyroid), stężenia wapnia zjonizowanego i fosforanów w surowicy oraz dobowego wydalania wapnia z moczem. Badania przeprowadzono po 10 dniach od odstawienia pochodnej witaminy D3 i po 2 dniach przerwy w pobieraniu wapnia w trakcie 4-tygodniowej przerwy w stosowaniu tyroksyny. Wyniki: U 49 chorych z grupy badanej (50%) stwierdzono prawidłowe stężenie PTH, a 43 z nich miało również prawidłowe stężenie wapnia zjonizowanego. Wcześniej rozpoznaną niedoczynność przytarczyc oceniono u nich jako przejściową. U pozostałych 49 badanych (50%) na podstawie oceny parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej potwierdzono trwałą niedoczynność przytarczyc, przy czym obserwowano znamienne statystycznie różnice w zakresie stężenia PTH, wapnia i fosforanów między grupą kontrolną a pacjentami z trwałą niedoczynnością przytarczyc. Wnioski: W przeprowadzonych badaniach wykazano, że około połowa pacjentów poddanych całkowitej tyreoidektomii z powodu zróżnicowanego raka tarczycy, u których włączono przewlekłą suplementację preparatami wapnia i witaminy D3 z powodu hipokalcemii, nie wymaga takiego leczenia po upływie 2-5 lat po operacji. Świadczy to o konieczności oznaczania nie tylko stężenia wapnia, ale i PTH po operacji, jak również okresowej kontroli parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w pierwszych latach po tyreoidektomii w celu uniknięcia niepotrzebnego stosowania wapnia i pochodnych witaminy D3 oraz związanych z tym powikłań. W związku z tym proponuje się kryteria kontroli chorych także pod tym kątem.Introduction: Transient and persistent hypoparathyroidism (HPT) belong to the well known complications of total thyroidectomy performed because of thyroid carcinoma. The true frequency of persistent hypoparathyroidism is often higher than estimated in the reports published by the specialized centers with low rate of complications. The aim of the study: Investigation whether the repeated check-up, performed over 2 years post thyroidectomy, reveals some cases of recovery in patients diagnosed with persistent HPT post thyroid cancer surgery. Material and methods: In total, 115 patients were included into the study, all of them treated with vitamin D derivatives and calcium supplementation. In 17 of them a diagnosis of transient hypoparathyroidism was made on the basis of evaluation performed 6 months after surgery, the remaining 98 were diagnosed with persistent HPT. Parathyroid (PTH) function was reevaluated after withdrawal of active vitamin D derivatives for 10 days and of calcium carbonate for two days during the hospital stay in patients admitted for radioiodine scan, thus after thyroxine withdrawal. The control group consisted of 123 DTC (differentiated thyroid carcinoma) patients without parathyroid dysfunction.On the basis of intact PTH serum level and calcium and phosphorus estimations HPT was unequivocally confirmed in 49 patients (50%). The remaining 49 patients exhibited normal PTH level and in 43 (86%) of them Ca2+ level was also within normal range, thus delayed, recovery from HPT was stated. Results: Our results indicate that reevaluation of hypoparathyroidism post total thyreoidectomy is necessary, as delayed recover of parathyroid dysfunction is a frequent phenomenon. We also propose criteria of reevaluation of HTP in patients on chronic substitutive therapy

Occurrence of phaeochromocytoma tumours in RET mutation carriers — a single-centre study

  Wstęp: Zespół mnogich nowotworów gruczołów dokrewnych typu 2 (MEN 2) jest schorzeniem uwarunkowanym genetycznie, dziedziczonym w sposób autosomalny dominujący, spowodowanym mutacją germinalną protoonkogenu RET. W 80% przypadków mutacje zlokalizowane są w kodonie 634. Guz chromochłonny rozwinie się u 50% pacjentów z zidentyfikowaną mutacją w protoonkogenie RET. Materiał i metody: 228 nosicieli mutacji w protonkogenie RET poddano monitorowaniu w kierunku rozwoju guza chromochłonnego. Nadzór obejmował okresowo wykonywane ocenę stanu klinicznego, wydalania metoksykatecholamin w dobowej zbiórce moczu komplementarnie z diagnostyką obrazową (CT, MR, scyntygrafia MIBG). Wyniki: Guz chromochłonny rozwinął się u 41 pacjentów (18% wszystkich pacjentów z ustaloną mutacją w protoonkogenie RET). Średni wiek rozpoznania wynosił 43 lata. W 8 przypadkach guz chromochłonny był pierwszą kliniczną manifestacją MEN 2. Tylko u 8 pacjentów (20%) w chwili rozpoznania obserwowano objawy kliniczne typowe dla guza chromochłonnego. Średnia wielkość guza wynosiła 4,3 cm. Nie stwierdzono poza nadnerczowej lokalizacji. W obserwacji autorów potwierdzono tylko jeden przypadek złośliwego guza chromochłonnego. Wnioski: Guzy wywodzące się z tkanki chromochłonnej rozwijające się w przebiegu zespołu MEN 2 mają zwykle nadnerczową lokalizację i łagodny charakter jednak z dużą częstością zmian obustronnych. Biorąc pod uwagę powyższe ryzyko, a także niespecyficzny obraz kliniczny istotnym jest monitorowanie wszystkich pacjentów z potwierdzoną mutacją w protoonkogenie RET w kierunku rozwoju guza chromochłonnego. (Endokrynol Pol 2016; 67 (1): 54–58)    Introduction: Multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN 2) is an autosomal dominant genetic syndrome caused by germline mutation in RET proto-oncogene. The most common mutations are in a cysteine rich domain. Phaeochromocytoma will develop in approximately 50% of RET proto-oncogene carriers. Material and methods: The studied population consisted of 228 RET proto-oncogene mutation carriers. Monitoring for the diagnosis of phaeochromocytoma was carried out in all patients with established genetic status. Mean time of follow up was 138 months. Surveillance consisted of periodically performed clinical evaluation, 24-hour urinary determinations of total metanephrines complementary with imaging (CT, MR, MIBG scintigraphy). Results: Phaeochromocytoma developed in 41 patients (18% of all RET proto-oncogene mutations carriers). The mean age of diagnosis for the whole cohort was 43 years. In eight cases phaeochromocytoma was the first manifestation of the MEN 2 syndrome. Only eight (20%) patients were symptomatic at diagnosis of phaeochromocytoma. The mean size of the tumour was 4.3 cm. There was no extra-adrenal localisation. We observed one case of malignant phaeochromocytoma. Conclusions: In patients with MEN 2 syndrome phaeochromocytomas are usually benign adrenal tumours with high risk of bilateral development. Taking to account the latter risk and non-specific clinical manifestation of the neoplasm it is mandatory to screen all RET proto-oncogene mutations carriers for phaeochromocytoma. (Endokrynol Pol 2016; 67 (1): 54–58)

13-cis-retinoic acid re-differentiation therapy and recombinant human thyrotropin-aided radioiodine treatment of non-Functional metastatic thyroid cancer: a single-center, 53-patient phase 2 study

In 30–50% of patients with metastatic non-medullary thyroid cancer the metastases are not radioiodine-avid and so there is no effective treatment. Retinoids have demonstrated inhibition of thyroid tumor growth and induction of radioiodine uptake. The aim of our study was to assess benefits of the retinoic acid (RA) treatment to re-differentiate non-functional NMTC metastases

Recombinant human TSH stimulation in radioiodine treatment of disseminated differentiated thyroid cancer - update of current and our own experiences

Traditionally, for diagnostic and therapeutic application of radioiodine in patients with differentiated thyroid cancer (DTC), a 4 to 6 week withdrawal of thyroid hormone was applied. Recombinant human TSH (rhTSH) was developed to provide TSH stimulation without withdrawal of thyroid hormone and associated morbidity. The results of rhTSH administration and endogenous TSH stimulation are equivalent in detecting recurrent DTC. At the present time rhTSH is approved as an adjunct for diagnostic procedures and thyroid ablation in patients with DTC. In addition, rhTSH has potential for use in facilitating the treatment of metastases in patients with DTC. In this review we have summarized our own experiences with rhTSH aided radioiodine therapy in patients with disseminated thyroid cancer. Generally, rhTSH was very well tolerated and treatment results were comparable to those achieved with thyroid hormone withdrawal.Przerwa w stosowaniu hormonów tarczycy, trwająca 4-6 tygodni, jest tradycyjną metodą przygotowania chorych na zróżnicowanego raka tarczycy do leczenia jodem promieniotwórczym. Ludzka rekombinowana tyreotropina (rhTSH, recombinant human TSH) umożliwia uzyskanie wzrostu stężenia TSH bez potrzeby odstawienia hormonów tarczycy i związanych z tym działań niepożądanych. Wyniki diagnostyki izotopowej w warunkach stymulacji rhTSH i stymulacji endogennej są porównywalne i umożliwiły wprowadzenie rhTSH jako leku stymulującego jodochwytność w celach diagnostycznych i w celu wspomagania izotopowej ablacji resztkowej tarczycy. Obecnie trwają badania kliniczne oceniające przydatność rhTSH w leczeniu przerzutów odległych. W niniejszej pracy omówiono własne doświadczenia autorów w leczeniu chorych z rozsianym rakiem tarczycy. Leczenie to było dobrze tolerowane przez chorych, a uzyskane wyniki były porównywalne z uzyskanymi po 4-tygodniowej przerwie w stosowaniu hormonów tarczycy

Heterogeneity of the Clinical Presentation of the MEN1 LRG_509 c.781C>T (p.Leu261Phe) Variant Within a Three-Generation Family

Multiple neuroendocrine neoplasia type 1 (MEN1) is a rare genetic disorder with an autosomal dominant inheritance, predisposing carriers to benign and malignant tumors. The phenotype of MEN1 syndrome varies between patients in terms of tumor localization, age of onset, and clinical aggressiveness, even between affected members within the same family. We describe a heterogenic phenotype of the MEN1 variant c.781C>T (LRG_509t1), which was previously reported only once in a family with isolated hyperparathyroidism. A heterozygous missense variant in exon 4 of the gene was identified in the sequence of the MEN1 gene, i.e., c.781C>T, leading to the amino acid change p.Leu261Phe in a three-generation family. In the screened family, 5/6 affected members had already developed hyperparathyroidism. In the index patient and two other family members, an aggressive course of pancreatic neuroendocrine tumor (insulinoma and non-functioning neuroendocrine tumors) with dissemination was diagnosed. In the index patient, late diagnosis and slow progression of the disseminated neuroendocrine tumor have been observed (24 years of follow-up). The very rare variant of MEN1, LRG_509t1 c.781C>T /p.Leu261Phe (LRG_509p1), diagnosed within a three-generation family has a heterogenic clinical presentation. Further follow-up of the family members should be carried out to confirm the spectrum and exact time of clinical presentation

Terapia radioizotopowa 131-MIBG złośliwych guzów chromochłonnych i przyzwojaków — badanie jednoośrodkowe

Introduction: Pheochromocytomas and paragangliomas are rare tumors deriving from chromaffin cells of adrenal medulla or paraganglia. They are usually benign but 10-35% of them present malignant behavior. The aim of the study was to evaluate the efficacy and safety of 131-I MIBG therapy in malignant pheochromocytoma /paraganglioma patients (MPPGL). Material and methods: 18 patients (7 women and 11 men) were included in this study. Between 2002 and 2016 they underwent 131-I MIBG therapy because of MPPGL and their medical data were analyzed retrospectively. Clinical indications for the treatment included progressive disease or massive tissue involvement independently from disease progression. Tumor response for the first time was assessed 3 months after the last treatment according to Response Evaluation Criteria in Solid Tumors criteria and by 131-I MIBG scans. Results: The mean single dose used was 7.25 GBq (196 mCi) and mean cumulative dose 33.08 GBq ( 894 mCi). In 2 (11%) patients complete tumor response was achieved. In 1 (6%) patient partial response was obtained. In 13 (72%) patients stable disease was observed. In 2 (11%) patients progression was diagnosed three months after treatment discontinuation. In the whole studied group the progression free survival time was 85 months and overall 5-year survival was 87%. Conclusions: Radionuclide treatment with use of 131-I MIBG may be effective form of palliative treatment for patients with inoperative neoplasm spread, progressive disease or patients requiring alleviation of symptoms. Wstęp: Guzy chromochłonne i przyzwojaki są rzadkimi guzami wywodzącymi się z tkanki chromochłonnej rdzenia nadnerczy i ciałek przyzwojowych. Zwykle są to nowotwory łagodne, jednak w 10–35% mogą prezentować potencjał złośliwy. Celem pracy była ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia radioizotopowego 131-I MIBG w złośliwych guzach chromochłonnych i przyzwojakach poddawanych terapii w pojedynczym ośrodku onkologicznym. Materiał i metody: Do badania włączono 18 pacjentów (7 kobiet, 11 mężczyzn). Dokumentacja medyczna pacjentów ze złośliwymi guzami chromochłonnymi i przyzwojakami, którzy zostali poddani leczeniu radioizotopowemu 131-I MIBG w latach 2002–2016 została przeanalizowana retrospektywnie. Kliniczne wskazania do terapii obejmowały progresję choroby (5 pacjentów), dużą masę nowotworu niezależnie od dynamiki choroby (13 pacjentów). Odpowiedź na leczenie oceniano po raz pierwszy po 3 miesiącach przy użyciu tomografii komputerowej według kryteriów Response Evaluation Criteria in Solid Tumors oraz scyntygrafii 131-MIBG. Wyniki: Średnia pojedyncza dawka radiofarmaceutyku zastosowana podczas leczenia wynosiła 7,25 GBq (196 mCi), średnia skumulowana 33,08 GBq (894 mCi). Średni czas obserwacji pacjentów po leczeniu wynosił 78 miesięcy (zakres: 7–197 mies.). U 2 pacjentów (11%) uzyskano całkowitą remisję, u 1 pacjenta (6%) częściową remisję, a u 13 pacjentów (72%) obserwowano stabilną chorobę. U 2 pacjentów (11%) 3 miesiące po zakończeniu leczenia potwierdzono progresję choroby. W całej analizowanej grupie czas wolny do progresji wyniósł 85 miesięcy, a 5-letnie przeżycie 87%. Wnioski: Leczenie radioizotopowe z użyciem 131-I MIBG może być efektywną metodą leczenia paliatywnego złośliwych guzów chromochłonnych lub przyzwojaków w przypadku choroby nieoperacyjnej, rozsianej, z potwierdzoną progresją, czy też u pacjentów wymagających leczenia objawowego

131I-MIBG therapy in the treatment of pheochromocytoma in children - own experiences

Three cases of pheochromocytoma in children/adolescents or young adults treated by 131I-MIBG are presented in this study. In one patient 131I-MIBG was administrated after ineffective surgical treatment and chemotherapy of a benign retroperitoneal tumor, whereas in two other patients 131I-MIBG therapy was carried out because of malignant pheochromocytoma dissemination. In a child with retroperitoneal paraganglioma decrease of tumor size and its fibrosis after 131I-MIBG therapy allowed radical surgery and complete recovery. In two other cases partial remission was achieved. All patients showed a good subjective response with improvement of the general condition and better blood pressure control. In two children adverse reactions such as leucopenia, hypothyroidism or hypogonadism were observed. The presented data confirm effectiveness and acceptable tolerance of 131I-MIBG treatment in pheochromocytoma, what is very important in pediatric patients.W pracy przedstawiono wyniki leczenia 131I-MIBG guzów chromochłonnych u trojga dzieci/młodych dorosłych, leczonych w Zakładzie Medycyny Nuklearnej i Endokrynologii Onkologicznej Instytutu Onkologii w Gliwicach. U jednego z dzieci radiofarmaceutyk podano po nieskutecznym leczeniu operacyjnym i chemioterapii guza przestrzeni zaotrzewnowej, który ostatecznie okazał się guzem łagodnym, u dwojga innych - z powodu rozsiewu nowotworu złośliwego. U dziecka z pojedynczym guzem przestrzeni zaotrzewnowej, jego zmniejszenie i zwłóknienie po terapii pozwoliło na przeprowadzenie skutecznej operacji i całkowite wyleczenie, natomiast u dwojga dzieci z rozsiewem guza złośliwego leczenie izotopowe pozwoliło na częściowe wycofanie objawów. U wszystkich terapia izotopowa doprowadziła do subiektywnej odpowiedzi wyrażonej poprawą samopoczucia i lepszą kontrolą ciśnienia tętniczego. U dwojga dzieci zanotowano działania niepożądane pod postacią przejściowej leukopenii, niedoczynności tarczycy oraz niewydolności gonad. Przedstawione przez autorów niniejszej pracy dane potwierdzają skuteczność 131I-MIBG w leczeniu guzów chromochłonnych i wskazują, że związane z nią objawy uboczne nie są większe, niż po chemioterapii

Terapia nadczynności tarczycy jodem promieniotwórczym jest bezpieczna u chorych na chorobę Gravesa i Basedowa z orbitopatią — badanie prospektywne

Introduction: Radioactive iodine (RAI) therapy may induce or worsen orbitopathy (GO) in Graves’ disease (GD). The aim of this study was a prospective assessment of the risk of GO exacerbation in a GD patients cohort submitted to RAI therapy for hyperthyroidism.Material and methods: 208 consecutive GD patients treated with 131I in 2007 were enrolled. The analysis was performed on 156 patients strictly monitored for one year. Glucocorticosteroid (GCS) prophylaxis was administered if GO symptoms or GO history were present, and in cases of tobacco smokers even without GO symptoms. Clinical and biochemical evaluation at one, three, six, and 12 months after therapy was performed in the whole group, then at 24 months in 138 patients.Results: There was no severe GO progression in patients without GO symptoms at the time of RAI treatment. The risk of severe GO worsening for preexisting GO patients (demanding systemic GCS administration) during the 12-month follow-up after RAI therapy was 10%. 12 and 24 months after 131I administration, stable improvement compared to the initial GO status had been achieved in most (98–96%) patients.Conclusions:1. In patients with mild GO, the risk of severe GO worsening after RAI therapy is acceptable, as long as RAI therapy is applied with GCS cover.2. In patients without GO symptoms at the time of RAI therapy but with a history of GO and with subclinical GO diagnosed by MRI only, the risk of severe progression is minimal.3. Distant outcomes of RAI treatment confirmed its safety in GO patients. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 40–45)Wstęp: Leczenie jodem promieniotwórczym (131I) może indukować lub nasilać objawy orbitopatii u pacjentów z rozpoznaniem choroby Graves-Basedowa (CHGB). Celem pracy była prospektywna ocena ryzyka zaostrzenia orbitopatii w grupie chorych leczonych 131I z powodu nadczynności tarczycy.Materiał i metody: Do badania włączono 208 kolejnych pacjentów z rozpoznaniem CHGB leczonych 131I w 2007. Do analizy włączono 156 chorych ściśle monitorowanych przez rok. Osłona glikokortykoidowa (GCS) była stosowana w przypadku występowania objawów orbitopatii, dodatniego wywiadu w kierunku orbitopatii i u palaczy tytoniu, także bez objawów orbitopatii. Kliniczna i biochemiczna ocena była przeprowadzona w całej grupie 1, 3, 6 i 12 miesięcy po leczeniu 131I i u 138 chorych po 24 miesiącach.Wyniki: Nie obserwowano poważnego zaostrzenia orbitopatii u chorych bez objawów GO w chwili leczenia 131I. Ryzyko istotnej progresji orbitopatii (wymagającej stosowania GKS systemowych) w ciągu 12 miesięcznej obserwacji wynosiło u chorych z wyjściowymi objawami orbitopatii 10%. U większości chorych 12 i 24 miesiące po leczeniu 131I poprawa orbitopatii w porównaniu ze stanem wyjściowym była trwała.Wnioski:1. Ryzyko istotnej progresji objawów po leczeniu 131I u chorych z orbitopatią o umiarkowanym nasileniu jest akceptowalne.2. Ryzyko progresji orbitopatii u chorych bez objawów w chwili leczenia 131I, ale z dodatnim wywiadem w kierunku orbitopatii i z subklinicznymi objawami (obecnymi tylko w badaniu NMR) jest minimalne.3. Odległa ocena potwierdza bezpieczeństwo terapii radiojodem u chorych z orbitopatią. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 40–45