Revue de la littérature concernant l'électroconvulsivothérapie

L'électroconvulsivothérapie (ECT) est un traitement des formes graves de certains troubles psychiatriques utilisé pour la première fois en Mars 1938 sur un patient schizophrène. Le principe des ECT est d'induire une crise d'épilepsie généralisée aux deux hémisphères cérébraux via une stimulation électrique. Depuis 1938, les ECT ont toujours été utilisé en psychiatrie dans diverses indications. Les mouvements d'antipsychiatrie et l'image négative des ECT véhiculée par les médias ont eu des impacts sur la perception de ce traitement. De plus, ils ont entraîné des modifications à la fois sur la législation encadrant le recours à ce traitement dans divers pays mais également dans la pratique courante des ECT. Dans cette revue de la littérature, nous rappellerons dans un premier temps le contexte historique dans lequel a eu lieu la découverte des ECT. Nous verrons ensuite les différentes étapes dans la pratique des ECT ; à savoir la délivrance de l'information, l'obtention du consentement du patient, les indications et contre-indications aux ECT ainsi que les principaux effets indésirables. Nous évoquerons également les techniques actuelles de la pratique des ECT. Par la suite, nous aborderons les mécanismes d'action des ECT. Enfin, nous nous intéresserons au ressenti des ECT par les patients qui en ont bénéficié. Dans cette dernière partie, nous évoquerons les enquêtes réalisées à la fois auprès des patients traités par ECT et des médecins psychiatres portant sur leur perception subjective de ce traitement singulier.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocSudocFranceF

Syndromes parkinsoniens et troubles psychiatriques (l'exemple de la catatonie)

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Le syndrome de Capgras (revue de la littérature et modélisation)

Le syndrome de Capgras est caractérisé par la conviction délirante qu un ou des proches familiers ont été substitués par leurs doubles malfaisants. Aucun consensus diagnostique n existe, ce syndrome n étant défini que par la description initiale du cas princeps par le Docteur Joseph CAPGRAS (1873-1950) en 1923. Le syndrome de Capgras semble être le chef de file d un groupe englobant d autres troubles que les auteurs anglo-saxons nomment syndromes de mésidentification délirante . Ces syndromes peuvent être observés à l identique ou avec des différences minimes dans des pathologies variées aussi bien lésionnelles (neurologiques, métaboliques, infectieuses ) que psychiatriques. L étude du syndrome de Capgras est d un intérêt physiopathologique certain car en élucider le mécanisme permettrait d appréhender le processus physiologique de reconnaissance des individus par le cerveau humain. Du fait de sa transversalité, des chercheurs de disciplines diverses se sont penchés sur le trouble pour en étudier le mécanisme. Les premiers travaux, contemporains des théories freudiennes, reposent sur des notions psychodynamiques mettant l accent sur l ambivalence des sentiments. Un second courant, dans les années 1980, a tenté de comprendre le syndrome de Capgras en l intégrant dans des modèles neuropsychologiques de reconnaissance des visages, l étude du trouble permettant d enrichir ces modèles en retour. Emergent ensuite des théories cognitivo-phénoménologiques qui ont tenté de concilier les deux approches précédentes. De façon plus récente, des modèles neuroanatomiques impliquant des lésions cérébrales ou des troubles fonctionnels ont été proposés. Enfin, certains auteurs penchent pour des approches globales combinant plusieurs hypothèses pour expliquer le syndrome de Capgras.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocSudocFranceF

L' illusion des sosies de Capgras (syndrome ou symptôme ?)

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Schizophrénie et précarité (revue de la littérature et étude de cette association dans l'agglomération)

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Catatonie et neuroleptiques (revue de la littérature)

La catatonie initialement décrite par Karl KAHLBAUM en 1874 a longtemps été considérée comme un sous-type de schizophrénie et dans ce contexte, le traitement de la catatonie et celui de la schizophrénie ont toujours été tout naturellement confondus. Depuis leur avènement en 1951, les molécules antipsychotiques constituent le traitement de référence de la schizophrénie et par conséquent de la catatonie. Toutefois, dès la fin des années 1950, des auteurs rapportent des cas de catatonie induite par les neuroleptiques. De même, des tableaux cliniques pouvant s'avérer mortels et directement induits par les neuroleptiques seront rapidement décrits sous le terme de Syndrome Malin des Neuroleptiques. Le rapprochement de ces entités est très rapidement évoqué, du fait de leurs ressemblances tout à fait troublantes, avec les formes mortelles de catatonie. Malgré la meilleure tolérance neurologique des antipsychotiques (AP) de seconde génération, développés dans les années 1980-90 dans le traitement de la schizophrénie, des cas de catatonie-induite par ces nouvelles molécules se retrouvent rapportés dans la littérature. C'est afin de tenter de préciser la place des AP dans la prise en charge de la catatonie que nous avons réalisé cette revue de la littérature. Au vu de notre travail, il paraît impensable d'en recommander la prescription dans cette pathologie étant donnée le risque d'effet secondaire grave voire mortel tel que le SMN. Pourtant, comparativement à la fréquence de prescription de ces traitements, cet effet indésirable tant redouté reste rare et ils semblent s'être montrés très efficaces dans certaines situations qui semblaient désespérées. Une des clés se situe peut-être dans la distinction des différentes formes cliniques de catatonie. Les antipsychotiques atypiques pourraient être efficaces dans les formes chroniques et ou schizophréniques.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocSudocFranceF

La catatonie (un état conversif? A partir d'une revue de la littérature et d'un cas clinique, argumentaire pour une approche psychopathologique du trouble catatonique)

La catatonie a été décrite pour la première fois par Kahlbaum en 1874 comme une affection cérébrale à évolution alternante et cyclique, et caractérisée par un ensemble de troubles psychiques et moteurs. La revue de la littérature retrouve la catatonie dans de nombreuses pathologies psychiatriques et organiques en faisant ainsi un concept transnosgraphique. L'abord psychopathologique des patients catatoniques reste peu exploré à ce jour. L'objet de ce travail, après avoir précisé la clinique et les évolutions conceptuelles de la catatonie et des états conversifs, a été de s'attacher à en dégager les principales similitudes et différences. Ainsi, plusieurs auteurs posent l'hypothèse, dans certains cas précis qualifiés d'hystéro-catatonie , d'un mécanisme psychopathologique commun de ces tableaux. La question reste posée d'un mécanisme qui pourrait être étendu aux autres cas de catatonie survenant au cours de pathologies psychiatriques et se définissant alors comme un mécanisme réflexe de l'organisme face à la maladie mentale.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Biologie de la catatonie (revue de la littérature)

La catatonie a été décrite par K.L. Kahlbaum en 1874. Il s'agit d'une pathologie psychiatrique associant une symptomatologie thymique à des troubles moteurs dans un climat neurovégétatif perturbé. Longtemps cantonnée à un sous-type clinique de la démence précoce puis de la schizophrénie à la suite des travaux de Kraepelin puis de Bleuler, la catatonie suscite un regain d'intérêt depuis une vingtaine d'années. Son caractère transnosographique est mis en évidence par de nombreux auteurs : la catatonie peut survenir aussi bien dans le domaine de la psychiatrie (en particulier au sein des troubles de l'humeur) que dans les pathologies organiques. Le diagnostic de la catatonie reste, encore actuellement, difficile à poser. Comme dans la plupart des autres pathologies psychiatriques, il n'existe aucun examen complémentaire susceptible d'orienter le diagnostic. Cependant, la littérature médicale fait état d'anomalies biologiques fréquemment rencontrées dans la catatonie létale. Nous nous proposons ici de synthétiser l'ensemble des données biologiques disponibles afin d'améliorer la connaissance de ce trouble. Des troubles de la coagulation ont été rapportés dans les pathologies s'apparentant à la catatonie. Nous rapportons dans ce travail les résultats d'une étude originale réalisée dans le service de Pr Petit mettant en évidence des troubles mineurs de la coagulation dans la catatonie, avec en particulier une élévation isolée hautement significative des D-Dimères. Le dosage des D-Dimères pourrait représenter un ouil diagnostique essentiel dans la catatonie, permettant une nette amélioration de la prise en charge de ces patients, en permettant notamment d'instaurer le plus précocement possible un traitement adapté.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Traumatisme crânien et schizophrénies (revue de la littérature)

La pluralité des formes cliniques de la schizophrénie constitue une réalité clinique, et fait partie intégrante de la description nosographique proposée par Bleuer dès 1911. Cette diversité constitue une difficulté majeur de la recherche pathogénique sur les schizophrénies. Au-delà de cette hétérogénéité clinique des troubles schizophréniques, la pathogénécité apparaît, elle aussi complexe, et divers facteurs ont été incriminés, comme potentiellement capables de contribuer à ces troubles. un consensus se fait actuellement autour d'une origine multifactorielle, où divers facteurs génétiques et environnementaux interagiraient, dans un modèle addif, aboutissant, au-delà d'un seuil, au développement des troubles. Parmi les facteurs environnementaux, les traumatismes crâniens sont incriminés depuis la fin du XIXème siècle par différents auteurs. Les travaux plus récents montrent que la survenue d'un traumatismes crânien avant les début de "la maladie" constitue un facteur de risque, en association avec d'autres facteurs, pour le développement ultérieur d'une schizophrénie, et peut-être plus particulièrement dans sa forme dite "déficitaire". En 1988 Carpenter et coll. ont proposé des critères permettant d'isoler une sous population de patients schizophrènes, dits "déficiatires" présentant des symptômes négatifs, primaires, stables dans le temps et prédictifs d'une évolution péjorative; ce sous-type présentant une homogénéité clinique, paraclinique et évolutive. La "schizophrénie post-traumatisme crânien" pourrait rendre compte de l'hétérogénéité des schizophrénies, tant sur le plan clinique, que sur le plan pathogénique. Le traumatisme crânien pourrait favoriser le Syndrome déficitaire, constituent ainsi un facteur pathogénique environnemental supplémentaire.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF