14 research outputs found
Long-term consumption of high-fat diet in rats : effects on microglial and astrocytic morphology and neuronal nitric oxide synthase expression
Elemental anomalies in the hippocampal formation after repetitive electrical stimulation : an X-ray fluorescence microscopy study
Our previous studies carried out on the pilocarpine model of seizures showed that highly resolved elemental analysis might be very helpful in the investigation of processes involved in the pathogenesis of epilepsy, such as excitotoxicity or mossy fiber sprouting. In this study, the changes in elemental composition that occurred in the hippocampal formation in the electrical kindling model of seizures were examined to determine the mechanisms responsible for the phenomenon of kindling and spontaneous seizure activity that may occur in this animal model. X-ray fluorescence microscopy was applied for topographic and quantitative analysis of selected elements in tissues taken from rats subjected to repetitive transauricular electroshocks (ES) and controls (N). The detailed comparisons were carried out for sectors 1 and 3 of the Ammon's horn (CA1 and CA3, respectively), the dentate gyrus (DG) and hilus of DG. The obtained results showed only one statistically significant difference between ES and N groups, namely a higher level of Fe was noticed in CA3 region in the kindled animals. However, further analysis of correlations between the elemental levels and quantitative parameters describing electroshock-induced tonic and clonic seizures showed that the areal densities of some elements (Ca, Cu, Zn) strongly depended on the progress of kindling process. The areal density of Cu in CA1 decreased with the cumulative (totaled over 21 stimulation days) intensity and duration of electroshock-induced tonic seizures while Zn level in the hilus of DG was positively correlated with the duration and intensity of both tonic and clonic seizures
A model of seizure-induced neurodegeneration in dysplastic rat brain
Malformacje rozwojowe, takie jak dysplazja m贸zgowia i heterotopie oko艂okomorowe s膮 cz臋sto zwi膮zane z lekooporn膮 padaczk膮 u ludzi, a szczeg贸lnie dzieci. Ze wzgl臋du na to, jedyn膮 skuteczn膮 form膮 terapii padaczki zwi膮zanej z dysplazj膮 m贸zgowia pozostaje chirurgiczna resekcja ognisk drgawkowych. W celu stworzenia nowych lek贸w, kt贸re by膰 mo偶e pozwol膮 na mniej inwazyjne leczenie tych przypadk贸w epilepsji, konieczne jest lepsze poznanie jej mechanizm贸w na poziomie kom贸rkowym i molekularnym. Wa偶nym narz臋dziem u偶ywanym do tego celu s膮 zwierz臋ce modele dysplazji m贸zgu. Niniejsza praca koncentruje si臋 na charakterystyce zmian dysplastycznych wywo艂anych ekspozycj膮 na promieniowanie gamma na r贸偶nych etapach rozwoju embrionalnego szczur贸w oraz na analizie ich zwi膮zku ze zmianami podatno艣ci na eksperymentalnie wywo艂ane drgawki. We wcze艣niejszych badaniach, w kt贸rych wykorzystano modele napad贸w drgawkowych wywo艂anych podaniem kwau kainowego lub pilokarpiny, profil drgawek by艂 zr贸偶nicowany w zale偶no艣ci od stadium prenatalnego rozwoju, w kt贸rym zaburzona by艂a neurogeneza. Zwi膮zane to mog艂y by膰 z neurochemicznie specyficznym dzia艂aniem pilokarpiny czy kwasu kainowego. Niniejsza praca wykorzystuje model napad贸w drgawkowych wywo艂anych szokami elektrycznymi, kt贸ry dotychczas nie by艂 stosowany do badania zwierz膮t z dysplazj膮 m贸zgu. W tym modelu, powtarzaj膮ca si臋 elektrostymulacja podprogowa prowadzi do pojawienia si臋 napad贸w. Wa偶n膮 zalet膮 tej procedury, w por贸wnaniu z u偶yciem czynnik贸w farmakologicznych, jest neurochemiczna neutralno艣膰 stymulacji, a wi臋c brak wybi贸rczego pobudzania specyficznych uk艂ad贸w neuronalnych. Dzi臋ki temu mo偶liwe jest wykrycie bardziej og贸lnych zmian podatno艣ci na drgawki. Przeprowadzono badania, w kt贸rych zwierz臋ta zosta艂y wyeksponowane na dzia艂anie promieniowania gamma (dawka 1 Gy) w 13, 15, 17 lub 19 dniu rozwoju embrionalnego (odpowiednio E13, E15, E17 i E19), a po osi膮gni臋ciu dojrza艂o艣ci poddane elektrostymulacji. Do cel贸w por贸wnawczych wykorzystano szczury kontrolne, nienapromienione, ale poddane elektrostymulacji oraz zwierz臋ta normalne, nienapromienione i niepoddane elektrostymulacji. Celem bada艅 by艂a ocena podatno艣ci na napady drgawkowe wywo艂ane elektrostymulacj膮, a nast臋pnie wykrycie charakterystycznych zmian morfologii m贸zgowia i wybranych aspekt贸w jego struktury wewn臋trznej, w tym zmian ilo艣ci i rozmieszczenia interneuron贸w parwalbumino- i kalretynino-pozytywnych. Otrzymane wyniki analizowano 艂膮cznie, aby ujawni膰 zwi膮zki pomi臋dzy zmianami dysplastycznymi a podatno艣ci膮 na napady drgawkowe. Wynikiem tych bada艅 by艂o wykrycie licznych zmian anatomicznych, strukturalnych i funkcjonalnych charakterystycznych dla dysplazji m贸zgu o r贸偶nej genezie (wywo艂anych napromienieniem w r贸偶nych stadiach rozwoju). Nale偶膮 do nich: redukcja grubo艣ci 艣ciany kory m贸zgowej, szczeg贸lnie widoczna u zwierz膮t napromienionych na wczesnych etapach rozwoju embrionalnego (E13, E15), heterotopie oko艂okomorowe u zwierz膮t napromienionych w E15 lub E17, zmiany struktury formacji hipokampa oraz dyspersja neuron贸w piramidowych w rogu Ammona, wykryta tylko u zwierz膮t napromienionych w E17. Wykazano r贸wnie偶 zmiany liczby interneuron贸w, odzwierciedlaj膮ce mo偶liwe zaburzenia ich migracji w okresie prenatalnym. Tym zmianom strukturalnym towarzyszy艂y zmiany funkcjonalne widoczne w profilach drgawek wywo艂anych elektrostymulacj膮. Grupy zwierz膮t napromienionych w E13 lub E15 przejawi艂y wysok膮 podatno艣膰 na drgawki toniczne, natomiast bardzo nisk膮 na drgawki kloniczne. U zwierz膮t grupy napromienionej w E17 zale偶no艣膰 by艂a odwrotna - niskiej podatno艣ci na napady toniczne towarzyszy艂a wysoka podatno艣c na napady kloniczne. Wykryte, istotne korelacje pomi臋dzy zmianami morfologii i struktury wewn臋trznej m贸zgowia a przebiegiem drgawek oraz ich typem, mog膮 艣wiadczy膰 o du偶ej roli dysplazji w modulowaniu podatno艣ci na czynniki epileptogenne. Zr贸偶nicowanie profil贸w przebiegu i nat臋偶enia drgawek, zwi膮zane prawdopodobnie z aktywno艣ci膮 r贸偶nych obszar贸w m贸zgu, mog艂o by膰 spowodowane odmiennymi w艂a艣ciwo艣ciami prenatalnie wywo艂anych dysplazji
Structural changes in the neocortex as correlates of variations in EEG spectra and seizure susceptibility in rat brains with different degrees of dysplasia
Disturbances of the early stages of neurogenesis lead to irreversible changes in the structure of the mature brain and its functional impairment, including increased excitability, which may be the basis for drug-resistant epilepsy. The range of possible clinical symptoms is as wide as the different stages of disturbed neurogenesis may be. In this study, we used a quadruple model of brain dysplasia by comparing structural and functional disorders in animals whose neurogenesis was disturbed with a single dose of 1 Gy of gamma rays at one of the four stages of neurogenesis, that is, on days 13, 15, 17, or 19 of prenatal development. When reached adulthood, the prenatally irradiated rats received EEG teletransmitter implantation. Thereafter, pilocarpine was administered and significant differences in susceptibility to seizure behavioral symptoms were detected depending on the degree of brain dysplasia. Before, during, and after the seizures significant correlations were found between the density of parvalbumin-immunopositive neurons located in the cerebral cortex and the intensity of behavioral seizure symptoms or increases in the power of particular EEG bands. Neurons expressing calretinin or NPY showed also dysplasia-related increases without, however, correlations with parameters of seizure intensity. The results point to significant roles of parvalbumin-expressing interneurons, and also to expression of NPY-an endogenous anticonvulsant and neuroprotectant reducing susceptibility to seizures and supporting neuronal survival
The impact of the ketogenic diet on glial cells morphology : a quantitative morphological analysis
Profiles of gene expression in the hippocampal formation of rats with experimentally鈥恑nduced brain dysplasia
Maternal immune activation affects socio-communicative behavior in adult rats
Abstract A wide body of evidence suggests a relationship between maternal immune activation (MIA) and neurodevelopmental disorders such as autism spectrum disorder (ASD). Since social and communicative deficits are included in the first diagnostic criterion of ASD, we aimed to characterize socio-communicative behaviors in the MIA model based on prenatal exposure to poly(I:C). Our previous studies demonstrated impaired socio-communicative functioning in poly(I:C)-exposed adolescent rats. Therefore, the current study sought to clarify whether these changes would persist beyond adolescence. For this purpose, we analyzed behavior during the social interaction test and recorded ultrasonic vocalizations (USVs) accompanying interactions between adult poly(I:C) rats. The results demonstrated that the altered pattern of social behavior in poly(I:C) males was accompanied by the changes in acoustic parameters of emitted USVs. Poly(I:C) males also demonstrated an impaired olfactory preference for social stimuli. While poly(I:C) females did not differ from controls in socio-positive behaviors, they displayed aggression during the social encounter and were more reactive to somatosensory stimulation. Furthermore, the locomotor pattern of poly(I:C) animals were characterized by repetitive behaviors. Finally, poly(I:C) reduced parvalbumin and GAD67 expression in the cerebellum. The results showed that prenatal poly(I:C) exposure altered the pattern of socio-communicative behaviors of adult rats in a sex-specific manner